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Infectieux

SUPPURATIONS INTRACRÂNIENNES


ABCÈS DU CERVEAU

Les abcès du cerveau représentent 2% des lésions intra -crâniennes de l’adulte (8% en Inde), 17 % de l’enfant. 35% des abcès se développent avant l’âge de 15 ans.

NEUROPATHOLOGIE
Topographie . Voisine des cavités ORL ; multiples dans 30% des cas. Exceptionnellement il a été décrit des abcès du tronc cérébral, du cervelet, du thalamus, de l’hypophyse.
Mécanisme . Rarement il s’agit d’une artériolite métastatique. Le plus souvent une thrombophlébite apparaît au niveau des veines du scalp, de la face, se propage vers les veines émissaires puis vers les veines cérébrales et les sinus veineux. Il s’ensuit une encéphalite présuppurative avec rupture de la barrière hémato-encéphalique, vasodilatation, exsudat fibrineux, un infiltrat lymphocytaire, des microthromboses et une ischémie. Secondairement un abcès diffus apparaît : nécrose avec du pus mal limité, un œdème périphérique. Il se collecte : coque faite de fibroblastes, de collagène entouré d’une gliose et d’un œdème, évolue ensuite vers un abcès encapsulé, constitué d’une coque plus épaisse. Ce processus expansif croît avec comme risque évolutif une HTIC, une ventriculite, une pyocéphalie.

Origine

  • Directe (15%) : plaie crânio-cérébrale, brèche ostéo-méningée, post-opératoire, étrier,..
  • Indirecte par :
    • contiguïté (45%) : ORL, dentaire, épicrâniennes,
    • métastatique, hématogène (25%) : suppurations pulmonaires, endocardite, cardiopathies congénitales (tétralogie de Fallot), infection rénale, cutanée, os, septicémies, drogués.
  • 15 à 20 % : inconnue.

BACTÉRIOLOGIE
Streptocoque, staphylocoque, escherischia coli, ,....Anaérobie (cardiopathie cyanogène, ORL). Protéus (enfant). Polymicrobien. Le pourcentage de résultats amicrobiens peut être ramené à moins de 10% après étude bactériologique rigoureuse (George).

CLINIQUE
Elle est caractérisée par un polymorphisme car elle est déterminée par la topographie, l’étiologie, le terrain, la virulence du germe et l’éventualité d’une antibiothérapie préalable.
1 - HTIC + syndrome infectieux + signe de focalisation (triade de Bergman).
2 - Épilepsie (50 %).
3 - Syndrome infectieux, méningo-encéphalite, méningite à répétition.
4 - Syndrome topographique.
5 - Pseudo accident vasculaire, coma.

.Signalons l’absence fréquente de fièvre.

PARACLINIQUE
1 - NFS : polynucléose (25 à 80%) ; VS, CRP élevées (fréquente).
2 - TDM : hypodensité cerclée d’un anneau hyperdense après injection de produit de contraste ; œdème. Aspect parfois polylobé. Une aérocèle suggère la présence d’un germe anaérobie.

- IRM. hypersignal en T2. Prise de gadolinium. Effet de masse.
3 - Radiographie du crâne F/P/Blondeau : sinusite, mastoïdite, brèche ostéo - méningée ? ostéite ? pneumatocèle ?
4 - Échographie transfontanellaire (enfant)

Diagnostic différentiel :

  • Tumeurs : gliome - métastase (abcédée)
  • Foyer d’infarcissement, hématome
  • Parasitose : toxoplasmose, cysticercose, kyste hydatique,....
  • Tuberculome, abcès tuberculeux, actinomycose, cryptococose, candidose.

BILAN ÉTIOLOGIQUE
CLINIQUE

  • état général ATCD : traumatisme crânien,.. -*stomatologique ORL, dentaire -* pneumo, cardiologique Immunodépression PARACLINIQUE
    - Lorsqu’une étiologie “crânienne” n’est pas retrouvée, une radiographie du thorax, un ECG, un échocardiogramme seront demandés
    - Sérologie VIH (et toxoplasmique).
    - Hémocultures multiples sans oublier des prélèvements de gorge, de sinus, d’un foyer suppuré qui souvent héberge un germe identique au germe intracérébral.

TRAITEMENT
L’approche est médico-chirurgicale.
Traiter la porte d’entrée
Chirurgical : ponction en urgence, au travers d’un trou de trépan avec prélèvements pour la bactériologie. Geste réalisé parfois en condition stéréotaxique. Ponction possible sous échographie chez l’enfant.

Médical :
1 - antibiotiques : Péflacine* 15mg/kg/j (ou Claforan* : 2g x 3/j) + métronidazole (Flagyl* en perfusion 1,5 à 2g/j) pendant 6 semaines ; association avec des aminosides (Amiklin*, Nétromycine* ) pendant 2 semaines
2 - antiépileptiques
3 - corticoïdes : intérêt discuté
4 - antiœdémateux (Mannitol*, Lasilix*, Glycérotone*) : prescription non systématique.

Surveillance. Clinique et paraclinique : NFS/VS ; TDM après la ponction. Disparition de l’image à partir du 2ème mois laissant en place une cavité porencéphalique ou une atrophie localisée.

Pronostic. Il est fonction de : l’état clinique, la topographie, l’étiologie, l’âge, du terrain. Facteurs de mauvais pronostic : coma, abcès multiples, métastatiques, siège au niveau de la fosse postérieure, origine inconnue. Morbidité : épilepsie (15 à 40%), trouble neuropsychologique, hydrocéphalie. Mortalité : actuellement autour de 5%.


EMPYÈME SOUS -DURAL


13 à 20 % des suppurations intracrâniennes.
Origine : ORL (sinusite frontale, mastoïdite, ....), ostéite, post traumatique, post opératoire, post ponction sous durale. Le foyer infectieux emprunte les veines émissaires.
Topographie : le plus souvent convexité fronto - pariétale, inter- hémisphérique.
Germes : streptocoque (35 %), staphylocoque (17%), anaérobies.

CLINIQUE
Tableau plus bruyant que celui de l’abcès.
1 - Syndrome infectieux local, général
2 - Syndrome méningé
3 - Épilepsie
4 - Signes déficitaires focaux.

PARACLINIQUE
1 - IRM
- TDM. Collection hypodense avec une prise de contraste à la périphérie du cerveau plus ou moins épaisse associée ou non à de l’œdème. Possibilité d’image isodense pouvant entraîner des faux négatifs. Recherche d’une ostéite adjacente.

TRAITEMENT
Médico-chirurgicale.
Traiter la porte d’entrée.
Chirurgicale en urgence : Tréphine ou volet - lavage- drainage. Antibiothérapie (cf abcès)
Mortalité : entre 5 et 10 %.

ABCÈS (EMPYÈME) EXTRA-DURAUX

Ils sont rares, souvent il s’agit d’une extension directe d’une ostéite, d’une ostéomyélite parfois ils sont secondaires à un foyer ORL ou neurochirurgical.

CLINIQUE : insiduosité. Inflammation locale, tuméfaction.

TDM : hypodensité juxtaosseuse avec prise de contraste périphérique d’importance variable. Ostéite sous jascente.

TRAITEMENT.
Possibilité de traitement médical exclusif pour les collections de “petite abondance”.
Pour les empyèmes extra-duraux : volet, résection osseuse- curetage associés à une antibiothérapie..
Le pronostic est en général bon.


MÉNINGITES BACTÉRIENNES


Syndrome méningé fébrile :

  • PL après FO.
  • avec examens bactériologiques en urgence.
  • Faire des hémocultures. Examen : choc ? purpura ? déficit neurologique ?

TRAITEMENT

Avant identification du germe

1) LCS trouble

  • Méningite I
    • Ampicilline : adulte : 150 à 200 mg/kg/j IVD, enfant : 300 mg/kg/j.
    • Céphalosporine de 3ème génération.
  • Méningite II
    • Post-opératoire : Fosfomycine* + Pefloxacine* ou Fosfomycine* + Cefotaxime*
    • Sur dérivation LCS : Fosfomycine*+ Pefloxacine* ou Pefloxacine* + Rifamycine*
    • Post traumatique : Claforan* + Fosfomycine*

2) LCS clair, formule "panachée", stérile

S’agit-il d’une :

  • méningite bactérienne décapitée ?
  • méningite due à un germe difficile à mettre en évidence
  • infection au contact d’une suppuration encéphalique ?

Recueillir les arguments en faveur d’une infection bactérienne :

  • existence d’ une nette prédominance de polynucléaires (rapport 1polynucléaire/1000 hématies) = situation 1
  • glycorachie < 2,2mmol, glycorachie/glycémie< 0,4 mmol
  • Ag solubles ; augmentation du CRP > 20 mg/l
  • augmentation du LDH avec électrophorèse (bande 4-5 > 15%)

3) LCS hémorragique

S’agit-il d’une

  • hémorragie méningée ?
  • ponction traumatique ? :
    • avec nette prédominance de polynucléaires = situation 1 ,
    • glycorachie < 2,2mmol, glycorachie / glycémie inférieur à 0,4 mmol = situation 1

L’antibiothérapie est adaptée ensuite en fonction du germe et de l’antibiogramme.
PL de contrôle à J2


TOXOPLASMOSE


La toxoplasmose est une parasitose due à Toxoplasma gondii. _ Cette affection ubiquitaire est réactivée en raison de la pandémie sidéenne. En France, elle concerne entre 20 et 40% des patients atteints de SIDA, et aux Etats-Unis 10 à 20%. Elle survient généralement chez les sujets dont le nombre de lymphocytes CD4 est inférieur à 200/mm3. Les abcès sont uniques dans 50 % des cas et siège le plus souvent au niveau hémisphérique.

CLINIQUE
Il n’existe aucune anomalie spécifique.
1 - Abcès focalisé (80% des cas)

  • Déficit neurologique d’installation en quelques jours.
  • Crises d’épilepsie focales ou généralisées.
  • HTIC

2 - Encéphalite

  • troubles de la conscience, épilepsie généralisée, céphalées, fièvre.

PARACLINIQUE
1 - TDM. Une ou plusieurs images d’abcès (image en “cocarde”) : une hypodensité cerclée d’une zone hyperdense en anneau ; oedème. Mais aussi hyperdensité nodulaire arrondie, hyperdensités isolées.

Fig . TDM : toxoplasmose.

2 -IRM.

L’étude des anticorps sériques spécifiques paraît décevante.

TRAITEMENT
Le traitement a une valeur diagnostique. Il s’agit d’une urgence thérapeutique, le pronostic vital et neurologique étant en jeu. Il associe :

  • Pyriméthamine dose de 100 mg/j, puis de 50 mg/j en une prise,
  • Sulfadiazine 4 g/j en en 4 prises
  • Acide folinique (100 à 150 mg/semaine)

L’association pyriméthamine-sulfadiazine doit être maintenue aux doses respectives de 25 mg/j et de 2 à 3 g/j. Toxicité : hématotoxicité, immunoallergique, rashs cutanés, Stevens-Johnson, Lyell.
La durée du traitement d’attaque est de 6 semaines. _ L’amélioration clinique est souvent rapide, en 5 à 10 jours. L’efficacité de cette association est de 80 à 90 % selon les séries. Les rechutes sont observées dans 50 à 70 % des cas si une chimiothérapie n’est pas poursuivie
L’absence de réponse au traitement indique une biopsie stéréotaxique.


KYSTE HYDATIQUE (échinococcose)


L’hydatidose est due au développement de la larve du chien, le Taenia échinococcus granulosus. Cette affection cosmopolite est très répandue au Maghreb, en Amérique latine mais aussi en Argentine, Australie, et Nouvelle Zélande. La localisation nerveuse est rare, à peine 1,5 à 2% de l’ensemble des kystes dans l’organisme humain (foie et poumon, 90 % des cas).

Parasitologie. L’hôte définitif du Taenia échinococcus granulosus est le chien, chez lequel le parasite adulte est implanté dans la muqueuse du grêle. Les oeufs - ou embryophores - sont éliminés dans le milieu extérieur, souillent les pâturages et sont ingérés par un hôte intermédiaire (ovins, mouton surtout). L’œuf se transforme en larve qui devient une vésicule sphérique ou kyste hydatique plus ou moins volumineux renfermant un liquide eau de roche et des scolex formés à partir de vésicules proligères. L’ingestion des viscères de l’hôte intermédiaire par l’hôte définitif libère des milliers de scolex, dont chacun donnera naissance à un taenia adulte. L’homme est un hôte intermédiaire accidentelle (contamination par l’eau de boisson, crudités mal lavées, géophagie infantile).

NEUROPATHOLOGIE
Le kyste encéphalique siège le plus souvent à l’étage sus tentoriel, de topographie hémisphérique, superficiel, de volume très variable. Les kystes ventriculaires sont rares, pouvant entraîner une hydrocéphalie. La localisation osseuse crânienne du kyste est exceptionnelle. La localisation rachidienne est le fait de multiples micro-vésicules qui détruisent le tissu spongieux osseux, avec envahissement de tout le corps vertébral. L’atteinte ultérieure des vertèbres sus et sous jascentes réalise un pseudo-mal de Pott. Une atteinte épidurale peut être observée.
Macroscopiquement, il s’agit d’une tumeur ronde, blanchâtre formée d’une double paroi remplie d’un liquide eau de roche contenant des vésicules filles endogènes, des scolex qui sédimentent à la partie déclive du kyste et formant le sable hydatique.

CLINIQUE
1 - HTIC.
2 - Déficit neurologique central progressif.
3 - Dans le cadre d’une hydatidose vertébro-médullaire : compression médullaire lente.

PARACLINIQUE
1 - IRM
2 - TDM : hypodensité arrondie ou ovoïde homogène, souvent cerclée d’un fin liseré après injection de produit de contraste.
3 - Artériographie : masse expansive avasculaire.

Localisation rachidienne. Radiographie du rachis : lyse osseuse, absence de signe de reconstruction, respect des disques intervertébraux.
TDM : lésions hypodenses centro-osseuses de forme variable. Intérêt d’une saccoradiculographie ou d’une IRM.

La sérologie (hémagglutination,test ELISA) et l’immuno- fluorescence est de peu de secours dans les fomes nerveuses de la parasitose. Il a juste une valeur de présomption.

TRAITEMENT
Chirurgical L’ablation du kyste encéphalique doit se faire en monobloc. La rupture peut provoquer un choc anaphylactique. L’énucléation se fait par instillation de sérum physiologique dans le plan de clivage. Le traitement chirurgical de l’échinococcose vertébro-médullaire est décevant les récidives étant fréquentes.

Médical (praziquantel, mébendazole, flubendazole) : efficace uniquement dans les formes pulmonaires et hépatiques.


CYSTICERCOSE


La cysticercose est une des plus fréquentes parasitoses du système nerveux central. Elle est très répandue en Amérique Centrale et du Sud, en Afrique de l’Est et de Sud, en Inde. 60 à 90 % des patients atteints de cysticercose présentent des loca -lisations dans le système nerveux central (parenchymateuses, arachnoïdiennes ou ventriculaires).

PARASITOLOGIE
La cysticercose est due à l’infestation accidentelle de l’homme - en général les adultes jeunes, sans prédominance de sexe - par la larve (Cysticercosus cellulosae) de Taenia solium en ingérant de la viande de porc (ou de sanglier), mal cuite, contaminée par des kystes de cysticerques. Le cysticerque est une larve de forme kystique, de 5 à 15 mm de diamètre, comprenant une tête ou scolex, un corps reliant la tête à une vésicule caudale remplie de liquide. Les larves traversent la paroi gastrique puis par voie sanguine atteignent les globes oculaires, le système nerveux ; plus rarement la peau et les muscles. Elles vont ensuite s’enkyster puis se calcifier (forme de guérison naturelle). La mort de la larve correspond à une dégénérescence qui ne survient souvent que plusieurs années après l’infestation et peut s’accompagner d’une réaction inflammatoire importante.

NEUROPATHOLOGIE
On distingue la :

  • cysticercose des espaces sous-arachnoïdiens (racé- meuse) la plus fréquente, et ventriculaires
  • cysticercose intraparenchymateuse (35%), liée à des larves calcifiées, à des kystes uniques ou le plus souvent multiples.

Ces formes peuvent coexister. Les atteintes médullaires sont rares pouvant donner des tableaux de compression médullaires. L’intervalle entre la date de l’infestation et l’apparition des premiers symptômes varie de quelques mois à plusieurs dizaines d’années.

CLINIQUE
Elle est non spécifique.
1 - Épilepsie (50%) partielle une fois sur deux.
2 - Hydrocéphalie (55%) tri ou quadriventriculaire. HTIC.
3 - Aspects pseudo tumoraux (10%) avec signes déficitaires focalisés (souvent liés à des endartérites inflammatoires).
4 - Méningo-encéphalite (5%), aiguë ou chronique.

PARACLINIQUE
1 - TDM : hypodensités kystiques mal limitées avec prise de contraste, oedème péri-lésionnel. Calcifications en anneaux dans les formes précoces, calcifications nodulaires ensuite puis en masse dans les formes séquellaires. Hydrocéphalie.
- IRM : lésions kystiques punctiformes hypointenses nodulaires ou micronodulaires en T2. Intérêt pour les formes ventriculaires.
2 - Examens immunologiques (sérum et LCS) : ELISA et WESTERN BLOT (ELB). Ils définissent le type évolutif de la maladie (forme évolutive avec ou sans vésicule, forme calcifiée). Les résultats sont aléatoires, en raison de la bonne tolérance du tissu nerveux à ces formes larvaires.
3 - Radiographie du crâne : kystes ovalaires calcifiés. Ceux -ci peuvent s’observer aussi dans les muscles (aspect en grain de riz).

TRAITEMENT
Médical
Praziquantel. Il n’agit que sur les formes kystiques, les formes calcifiées n’exigeant pas de traitement antiparasitaire. Posologie : 50 mg/kg/jour par cures de 2 à 3 semaines associées à une corticothérapie (20 à 40 mg/jour) pendant les premiers jours. Ce traitement est poursuivi jusqu’à amélioration ou disparition des signes cliniques et radiologiques.
Résultat : 90% de guérison dans les formes parenchymateuses.
Albendazole : 15mg/kg/j.
Un traitement antiépileptique est associé.

Chirurgie . Elle est réservée aux formes intraventriculaires susceptibles d’entraîner une hydrocéphalie et une HTIC aiguë.Le traitement médical doit être associé.


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