Webconférence
Accueil du site > Etudiant en Médecine > Pathologie vasculaire > Pathologie vasculaire simplifiée

Pathologie vasculaire simplifiée

Les hématomes intracérébraux spontanés

Étiologie et localisation

Les hématomes intracérébraux (HIC) spontanés sont liés à l’HTA (50% des cas), à l’alcoolisme chronique qui augmente le risque hémorragique par deux, au traitement anticoagulant (risque X6) ou fibrinolytiques, à la consommation de cocaïne ou à l’age. Ils sont localisés dans la région des noyaux gris centraux (50%), cérébelleux (15%), protubérance (10%), sous corticaux (10%)

Clinique

Peu de choses les distinguent des autres AVC. Le début est plus progressif, des céphalées sont parfois associées à des vomissements, à une crise épileptique dans 15% des cas, à des signes neurologiques focaux en fonction de la localisation de l’hémorragie, à des troubles de la vigilance, à un coma.

Examen radiologique :

Le scanner cérébral sans injection de produit de contraste retrouve une plage spontanément hyperdense, précise son importance, sa topographie et ses conséquences. La constatation d’un hématome des noyaux gris centraux chez un hypertendu ne nécessite pas d’examen complémentaire. Dans le cas contraire, un angioscanner ou une artériographie cérébrale peut être nécessaire pour affirmer l’absence de lésion sous jacente.

Le traitement

Le but du traitement chirurgical est de diminuer le syndrome de masse lié au volume de l’hématome, c’est donc un traitement d’urgence. Il est fonction de la taille de la lésion, de sa localisation et du terrain
Un hématome des noyaux gris n’est pas chirurgical sauf s’il est strictement capsulaire externe.
Un hématome de moins de 3 cm ou de plus de 6 cm n’est pas chirurgical.
Un hématome n’entraînant aucun trouble de la vigilance n’est pas chirurgical
Un hématome chez un patient de plus de 75 ans n’est pas chirurgical
Le traitement médical s’attache à maintenir une pression artérielle satisfaisante (pression artérielle moyenne > 80 mmHg), une hydratation et une ventilation correctes diminuer la pression intracrânienne (position proclive, antioedémateux, mesures neuroréanimatoires), Les complications de décubitus seeront prévenues par un lever le plus précoce possible, des bas de contention, une anticoagulation préventive par héparine de bas poids moléculaire dont la date d’introduction est débattue (2ème jour).
Le lever et la reprise alimentaire dépendent principalement de l’état de vigilance du patient, de la présence de troubles de la déglutition d’origine focale (hématome du tronc), du tonus axial.

Les hématomes intracérébraux secondaires

Étiologie et localisation

Les hémorragies cérébrales secondaires à une malformation artérioveineuse, un angiome caverneux, une tumeur cérébrale, ou associées à d’autres pathologies cérébrales comme le traumatisme crânien ou l’hémorragie méningée sont de localisation plus volontiers lobaire.

L’examen radiologique

Cherchera à retrouver la cause de cette hémorragie, grâce à un angioscanner, ou une artériographie cérébrale, ou une IRM à distance de l’hémorragie (3mois). Les principes de traitement sont les mêmes que pour l’HIC spontané, mais s’y ajoute le traitement étiologique de la lésion hémorragique.

L‘hémorragie méningée

Définition :

L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est définie par l’irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. Cette définition exclut donc les hémorragies sous-durales, extradurales ou intracérébrales.

Le diagnostic clinique

Le syndrome méningé avec céphalée ictale parfois associé de troubles végétatifs et de troubles de la vigilance 

Les examens complémentaires

- Le scanner cérébral doit être réalisé en urgence, sans injection de produit de contraste.
- L’IRM encéphalique : pour les HSA frustes. L’IRM n’est jamais réalisée en première intention
- La ponction lombaire : elle peut être utilisée en cas de doute sur le scanner

Les facteurs de risque d’HSA sont l’HTA et le tabac

Le pronostic initial : est défini par l’évaluation de la vigilance (score de Glasgow) et par la présence ou l’absence d’un déficit moteur.

Le taux de survie d’un patient présentant une HSA est de 87% s’il est admis conscient et seulement de 28% s’il est admis dans le coma

Causes de l’hémorragie méningée :

- L’anévrisme intracrânien rompu
Le diagnostic de l’anévrisme intracrânien rompu est forcément radiologique. L’angioscanner suffit souvent à affirmer la présence d’un anévrisme rompu, à le localiser, à en mesurer la taille, à retrouver d’autres anévrismes intracrâniens non rompus associés (25% des cas). L’artériographie cérébrale quatre pédicules reste la procédure de référence que l’on n’utilise qu’en cas de doute ou d’incertitude sur l’angioscanner. Le traitement de l’anévrisme repose sur une technique chirurgicale d’exclusion de l’anévrisme par la pose d’un clip vasculaire ou sur une technique endovasculaire d’embolisation du sac anévrismal.
- L’HSA sans cause
Dans 10% des cas, aucun anévrisme n’est retrouvé sur l’angioscanner initial ou sur l’artériographie cérébrale initiale.

Les complications de l’HSA
- Le re-saignement de l’anévrisme rompu
Le risque est de l’ordre de 5% le premier jour, 15% au bout de 8 jours et 50% à 6 mois. Le pronostic des re-saignements est sombre (50% de décès). Le seul moyen de réduire ce risque est la prise en charge chirurgicale ou neuroradiologique la plus rapide possible.
- L’hydrocéphalie
Elle survient dans 15% des cas environ. Elle peut être aiguë aboutissant alors à une hypertension intracrânienne, responsable de troubles de la vigilance. Son traitement est la pose d’une dérivation ventriculaire externe en urgence. Elle peut être plus tardive sur un mode subaigu ou chronique. La symptomatologie est alors moins bruyante. Le diagnostic repose sur l’apparition d’une confusion, ou la persistance de celle-ci, l’apparition d’un signe neurologique focal, la majoration de troubles cognitifs pré-éxistants… La dérivation ventriculopéritonéale ou ventriculocardiaque en est le traitement.
- Le vasospasme ou ischémie retardée
C’est la survenue retardée, après la 48ème heure, d’une ischémie cérébrale. Cette ischémie est le plus souvent focale et limitée à l’artère porteuse de l’anévrisme rompu, mais elle peut dans certain cas être diffuse et dramatique. Cette ischémie est liée à la survenue d’un vasospasme sur les artères cérébrales. Il est déclenché par les produits de dégradation de l’hémoglobine, ce qui explique son caractère retardé.
Le traitement de ce vasospasme est essentiellement préventif et repose sur le maintien d’une pression artérielle de bon niveau, d’une hypervolémie, d’un repos strict au lit et d’un traitement par nimodipine.
L’ischémie retardée est une complication redoutable et spécifique de l’hémorragie méningée. Elle est grevée d’une mortalité de 7% et d’une morbidité de 15%. Elle est favorisée par l’importance de l’HSA, par la présence d’un anévrisme intracrânien rompu, par la présence d’une hypovolémie, d’une déshydratation, d’une hypotension non corrigée.
- L’épilepsie
Est rare en présence d’une hémorragie méningée pure non compliquée, sa fréquence augmente si un hématome cortico-sous cortical existe. Il n’y a pas d’indication systématique d’un traitement anticonvulsivant au cours ou au décours immédiat d’une hémorragie méningée, mais ce traitement est souvent administré pendant les premiers jours car la survenue d’une crise aggrave le pronostique. Les crises tardives (survenant au-delà du premier mois après l’hémorragie méningée) sont en relation avec l’organisation d’un foyer épileptogène autour d’une lésion cérébrale définie et constituent de ce fait un facteur de risque du développement ultérieur d’une épilepsie.
- L’hyponatrémie
Est une complication non spécifique de l’HSA. C’est dans la plupart des cas une hyponatrémie par perte de sel.

Prise en charge pratique de l’HSA par rupture anévrismale

Le diagnostic de l’hémorragie méningée est un diagnostic qui doit être affirmé en urgence devant les risques de complications. En conséquence, la survenue d’une céphalée ictale, surtout si elle s’accompagne d’un syndrome méningé, doit conduire à la réalisation d’un scanner cérébral en urgence.

Une fois le scanner réalisé et le diagnostic d’HSA porté, le patient doit être transféré en urgence dans un centre neurochirurgical adapté à la prise en charge de cette pathologie.
L’examen clinique et un angioscanner et/ou une artériographie cérébrale quatre pédicules permettent d’établir le pronostic de l’HSA et le diagnostic de l’anévrisme intracrânien rompu.

Dès lors un traitement préventif des complications de l’HSA peut être proposé : Il associe - Un monitorage de la tension artérielle avec une pression artérielle moyenne qui doit rester supérieure à 80mmHg, du pouls et de la température, une surveillance neurologique toute les deux heures (score de Glasgow, présence d’un déficit moteur, diamètre pupillaire). - La surveillance du patient nécessite une hospitalisation en soins intensifs neurochirurgicaux , la Nimodipine per os (si l’état du patient le permet) ,Un alitement strict,

Dès l’institution de ces thérapeutiques.
Une discussion pour la prise en charge de l’anévrisme rompu doit être initiée. Il s’agit d’une discussion multidisciplinaire associant un neuroradiologue et un neurochirurgien. La décision doit permettre la prise en charge de l’anévrisme rompu le plus rapidement possible.

Télécharger au format pdf Enregistrer au format PDF






SPIP | squelette | | Plan du site | Suivre la vie du site RSS 2.0