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Ressource sur l’hémorragie sous arachnoidienne

1. Introduction

L’hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) est définie par l’irruption de sang dans les espaces sous-arachnoïdiens. Cette définition exclue donc les hémorragies sous-durales, extradurales ou intracérébrales.

L’espace sous-arachnoïdien possède plusieurs particularités :

Il contient le liquide céphalorachidien (LCR) : il est donc éventuellement possible de faire le diagnostic d’HSA par analyse du LCR prélevé par ponction lombaire.

Il contient les artères à destiné cérébrales et notamment le polygone de Willis : les anévrismes intracrâniens qui sont pour la plupart situés sur ces artères, sont responsables des HSA spontanées dites « par ruptures anévrismales ».

L’espace sous-arachnoïdien a pour fonction, entre autres, de résorber le LCR via les granulations de Pacchioni. L’HSA peut être responsable d’un dysfonctionnement de ces granulations, temporaires ou définitifs responsables d’une accumulation du LCR en amont déterminant une hydrocéphalie.

Ainsi dans l’étude de l’HSA, il convient de différentier, l’hémorragie elle-même, sa cause (le plus souvent l’anévrisme intracrânien), et ses conséquences (complications). Il est par ailleurs possible de diagnostiquer des hémorragies méningées sans cause (hémorragie méningée bénigne idiopathique) ou à l’inverse des anévrismes intracrâniens non rompus donc sans hémorragie, qu’ils soient symptomatiques ou non.

2. L’hémorragie sous arachnoïdienne

2.1. Le diagnostic clinique

2.1.1. Le syndrome méningé La céphalée Elle se caractérise par un début brutal (ictale). Le caractère ictal de la céphalée est essentiel au diagnostic et doit être caractérisé cliniquement. Il est donc essentiel de faire préciser par le patient ou sa famille les circonstances de survenue, heure, activité lors de l’hémorragie méningée.

Ainsi une céphalée rapidement progressive n’est pas une céphalée ictale. Il existe une différence fondamentale entre :

« mon mal de tête a débuté samedi matin »

et

« Samedi matin en m’habillant alors que je lassai mes chaussures j’ai eu brutalement mal à la tête »

Elle est décrite comme globale, très différente des migraines chez les patients migraineux qui en font toujours la différence, elle irradie souvent dans la nuque, et peut parfois se réduire à de simples rachialgies cervicales avec toujours cette notion de début brutal.

Les vomissements Très fréquent et contemporain de la céphalée ictale, classiquement décrit en jet ce caractère séméiologique n’a probablement pas d’intérêt diagnostique.

La raideur de nuque Est le signe clinique essentiel, recherché en position allongée patient détendu.

Les autres signes Le signe de Kernig : la flexion du tronc entraîne la flexion des jambes. En pratique devant l’impossibilité d’asseoir un patient atteint d’hémorragie méningée, la flexion passive des deux hanches entraînent une raideur avec flexion des deux genoux.

Le signe de Brunzinski : la flexion de la nuque entraîne une flexion des deux membres inférieurs.

Signe de babinski bilatéral signant un syndrome pyramidal bilatéral.

Photophobie et phonophobie, hyperesthésie

Troubles végétatifs : bradycardie, arythmie, ischémie cardiaque lié à la décharge adrénergiques, bradypnée, élévation tensionnelle, constipation

2.1.2. Les troubles de la vigilancePeuvent accompagner l’HSA, allant de la simple obnubilation jusqu’au coma le plus profond. Ils nécessitent une évaluation stricte du score de Glasgow lors de la prise en charge du patient.

2.1.3. La perte de connaissanceEst fréquemment associée à la survenue d’une hémorragie méningée. Elle permet le plus souvent de définir le caractère ictal du début de la symptomatologie. Elle peut dans un certain nombre de cas compliquer le diagnostic initial du fait d’un traumatisme crânien associé.

Cas clinique 1

Un homme de 35 ans est retrouvé accidenté dans son véhicule sur le bord de la route. Bien que conscient, il présente des céphalées intenses et une amnésie complète des faits.

Le patient est transféré aux urgences ou le diagnostic de traumatisme crânien avec perte de connaissance initiale est porté. Deux circonstances permettent de redresser le diagnostic :
- Circonstance 1 : Devant le caractère inhabituellement intense de ces céphalées et devant la présence d’un syndrome méningé à l’examen clinique, un scanner cérébral est réalisé. Il permettra de porter le diagnostic d’hémorragie méningée et d’en éliminer le caractère traumatique par la location radiologie de l’hémorragie.
- Circonstance 2 : Le patient est surveillé 6 heures aux urgences. A l’issu de cette surveillance un scanner cérébral de dépistage des lésions cérébrales est réalisé (critère de Master 2 cf. cours sur les traumatisés crânien ), celui-ci permettra de porter le diagnostic d’hémorragie méningée et d’en éliminer le caractère traumatique par la location radiologie de l’hémorragie.

2.1.4. La crise d’épilepsieUne crise épileptique inaugurale est fréquente lors de la survenue d’une hémorragie méningée.

Cette crise d’épilepsie permet de caractériser le début ictal de la symptomatologie.

Cette crise d’épilepsie n’a aucune valeur pronostique sur l’HSA elle-même ou sur la survenue ultérieure d’une épilepsie (cf. chap. complications).

Toute première crise d’épilepsie chez un adulte nécessite la réalisation d’un scanner cérébral, celui-ci permettra d’établir le diagnostic d’HSA.

2.1.5. L’atteinte oculomotriceUne atteinte aspécifique et non localisatrice d’un VI est possible, l’atteinte du III signe le plus souvent la présence d’un volumineux anévrisme de l’artère communicante postérieure

2.2. Les examens complémentaires

2.2.1. Le scanner cérébralExamen de référence, il doit être réalisé en urgence, sans injection de produit de contraste. Ce scanner doit être réalisé de manière systématique lorsque le diagnostic est évoqué, ou en présence d’un trouble de la vigilance inexpliqué. Il permet de voir l’hémorragie méningée d’autant plus facilement que le sang frais est hyperdense spontanément au sein d’un espace sous-arachnoïdien hypodense (LCR). Le scanner cérébral n’est jamais pris en défaut en cas de trouble de la vigilance associé à l’HSA

En cas d’hémorragie fruste et dans le cas où le diagnostic d’HSA a été évoqué tardivement, le sang peut être hypodense et rendre le diagnostique difficile

2.2.2. L’IRM encéphalique :Permet par son pouvoir de détection de localiser des HSA frustes ou de constater la présence de sang dans les espaces méningées alors que celui-ci est hypodense sur le scanner. L’IRM n’est jamais réalisée en première intention, elle ne doit être réalisée qu’en cas de difficulté diagnostic sur le scanner.

2.2.3. La ponction lombaire :Très bon moyen diagnostique en théorie la ponction lombaire est à manier avec précaution. Elle ne doit être réalisée qu’après le scanner cérébral et seulement si celui-ci est normal. Elle peut être utilisée en cas de doute diagnostique, mais sa valeur prédictive positive est mauvaise, car malgré la classique description d’un LCR rouge non coagulable sur trois tubes, une ponction traumatique est fréquemment à l’origine de faux positifs. Ces faux positifs sont d’autant plus gênant qu’une IRM encéphalique réalisée après la ponction lombaire traumatique peut constater la présence de sang au niveau de la fosse postérieure ou dans les espaces périmédullaires par contamination à rétro. Il est donc préférable de réaliser une IRM à une ponction lombaire en cas d’échec du scanner. Néanmoins, la ponction lombaire garde deux intérêts majeurs :
- sa valeur prédictive négative est très bonne, ce qui veut dire qu’une ponction lombaire eau de roche élimine avec une quasi certitude le diagnostic d’HSA
- Dans le cas d’une HSA de faible abondance vu tardivement, la présence de pigments issu de la dégradation de l’hémoglobine après centrifugation du LCR prélevé (liquide xanthochromique) est argument majeur en faveur du diagnostic.

Cas clinique 2 : Un homme de 35 ans présente une céphalée brutale alors qu’il jouait au beach-volley en plein mois d’août sur la plage de Biscarosse. Il arrête de jouer et pensant à une insolation et prend un gramme d’aspirine et se couche. Il ne consultera son médecin traitant que trois jours plus tard devant la persistance des céphalées. Le médecin constatant une raideur de nuque et devant le caractère ictal de la céphalée, adresse le patient en urgence pour un scanner cérébral à l’hôpital d’Arcachon. Le scanner ne retrouve pas d’hémorragie méningée, en l’absence d’IRM, une ponction lombaire permet de retrouver un liquide xanthochromique. Les diagnostique d’HSA trois jours plus tôt est alors établi…

2.3. Le pronostic initial

Trois critères simples permettent d’établir le pronostic initial de cette maladie :

Le score de Glasgow initiale, qui évalue la vigilance du patient et la présence ou non d’un déficit moteur des membres ( à l’exclusion des paralysies oculomotrices) sont les deux critères clinique qui ont permis d’élaborer le score WFNS (World federation of NeuroSurgery) :
- WFNS I : Score de Glasgow à 15 et aucun déficit moteur
- WFNS II : Score de Glasgow à 14 ou 13 et aucun déficit moteur
- WFNS III : Score de Glasgow à 14 ou 13 et présence d’un déficit moteur
- WFNS IV : Score de Glasgow de 12 à 8 et présence ou absence de déficit moteur
- WFNS V : Score de Glasgow 8 (Patient dans le coma)

Ainsi le taux de survie d’un patient présentant une HSA est de 87% s’il est admis conscient et seulement de 28% s’il est admis dans le coma

Le troisième critère pronostic initial est la quantité de sang détectée sur le scanner initial. Ainsi plus l’hémorragie est abondante plus le pronostic est défavorable, surtout si elle s’accompagne d’une hémorragie intracérébrale.

D’autres facteurs pronostiques interviendront durant l’évolution de la maladie, l’age du patient, la survenue d’une complication, l’origine de l’hémorragie…

Au total environ 70% des patients guériront sans séquelle à 1 mois.

2.4. Les facteurs de risques

Deux facteurs de risques sont aujourd’hui reconnus : le tabac et l’HTA. Il ne s’agit en aucun cas de facteurs de causalité. La survenue d’une HSA par rupture d’un anévrisme doit conduire le patient à un arrêt du tabac et à un contrôle strict de la tension artérielle.

Les formes familiales d’anévrisme cérébraux sont exceptionnelles. La question du dépistage d’une forme familiale ne doit se poser que si au moins deux parents directs ont présenté une HSA par rupture d’un anévrisme intracrânien. Néanmoins, le praticien est souvent confronté à l’anxiété des familles lorsqu’un seul autre parent a déjà présenté une HSA. La gestion de cette anxiété peut tout à fait justifier la réalisation d’une IRM cérébrale, qui est le seul examen non invasif capable de détecter un anévrisme non rompu.

2.5. Les formes cliniques

2.5.1. Syndrome de Terson : Est l’association d’une HSA avec une hémorragie intravitréenne et/ou rétinienne.

Son diagnostic est exceptionnellement fait à la phase aigue car le patient photophobique ne constate pas sa baisse d’acuité visuelle et la surveillance neurologique initiale du patient contre indique l’utilisation d’un mydriatique pour la réalisation du fond d’œil. Le plus souvent le diagnostique est posé lorsque le patient se plaint d’une baisse d’acuité visuelle. La plus part du temps, l’hémorragie vitréenne ne nécessite aucun traitement particulier, dans de rare cas une vitrectomie est nécessaire.

2.5.2. Forme fruste : Il s’agit d’une hémorragie méningée à minima, souvent passée inaperçue. Le diagnostic est alors évoqué lors d’une complication secondaire (vasospasme cf complications), ou devant la persistance de céphalées amenant le patient à consulter. Dans ces formes, l’examen clinique est le plus souvent décevant, et l’interrogatoire présente un intérêt tout particulier, en s’attachant à retrouver le caractère ictale de la céphalée.

2.5.3. Coma d’emblé :L’HSA peut se révéler par des troubles de la vigilance voire un coma dès la phase initiale de l’hémorragie. Il n’y a donc pas de céphalée ictale caractérisable la plus part de temps cependant, pour qu’une hémorragie méningée soit responsable d’un coma d’emblée il est nécessaire que celle ci soit importante, il n’y a donc jamais d’hémorragie méningée avec coma d’emblée qui ne soit pas détectable au scanner. Ceci explique que tout coma inexpliqué nécessite un scanner en urgence qui permet d’établir le diagnostic HSA.

2.5.4. L’hémorragie cérébro-méningéeUne hémorragie méningée peut s’accompagner d’une hémorragie cérébrale ou ventriculaire. Ces associations aggrave le pronostic de la maladie.

3. L’anévrisme intracrânien rompu

Le diagnostic de l’hémorragie méningée étant réalisé, se pose la question de l’origine de celle ci. Dans 80% des cas il s’agit de la rupture d’un anévrisme intracrânien sacciforme.

3.1. Le diagnostic

Le diagnostic de l’anévrisme intracrânien rompu est forcément radiologique. Dans des cas tout à fait rares, ils peuvent être responsables de symptômes propres. Il s’agit la plupart du temps d’anévrismes compressifs du faite de leurs tailles. Ils peuvent être responsable d’une paralysie du III (anévrisme de l’artère communicante postérieure), d’une amputation du champs visuel par atteinte du II (anévrisme carotidien), d’une compression du tronc cérébral (anévrisme du tronc basilaire).

Le diagnostic radiologique Il est réalisé par l’angioscanner, réalisé immédiatement après le scanner initial qui a permis le diagnostic de l’HSA. Il suffit la plus part du temps à affirmer la présence d’un anévrisme rompus, à le localiser, à en mesurer la taille, à retrouver d’autres anévrismes intracrâniens non rompus associés (25% des cas). Cet angioscanner permet la discussion entre neuroradiologues et neurochirurgiens et permet dans l’urgence de définir le traitement le plus approprié pour l’anévrisme (embolisation ou chirurgie d’exclusion)

Angioscanner montrant un anévrisme sylvien droit (flèche)

L’artériographie cérébrale quatre pédicules reste la procédure de référence que l’on utilise qu’en cas de doute ou d’incertitude sur l’angioscanner. Il est important de limiter son utilisation car il s’agit d’une procédure invasive présentant un taux de complication de 1%, complications parfois graves (dissection carotidienne, accident vasculaire cérébraux, décès)

le rôle de l’angioIRM est nul dans ce contexte.

Localisation forme et taille Les anévrismes intracrâniens ont la particularité d’être la plus part du temps pédiculés. Il est donc possible d’en caractériser le collet et le sac anévrismal. Ces caractéristiques sont très importantes pour comprendre le traitement chirurgical ou endovasculaire de ces lésions.

L’anévrisme intracrânien est le plus souvent proximal et porté par le polygone de Willis.

Il touche dans 38% des cas les artères cérébrales antérieures et communicante antérieure, dans 20% des cas l’artère cérébrale postérieure et face postérieur de carotide dans 17% des cas les artères sylviennes, dans 12% des cas la circulation postéieure (tronc basilaire artères vertébrales et leurs branches).

3.2. Le traitement

3.2.1. Objectif du traitement : Le traitement de l’anévrisme intracrânien rompus n’est que le traitement préventif de la récidive hémorragique.

En aucun cas il ne s’agit d’un traitement d’hémostase. L’anévrisme ayant forcément spontanément cessé de saigner, dans le cas contraire, du fait d’un volume limité de la boite crânienne, la poursuite du syndrome hémorragique aboutirait à la constitution d’une hypertension intracrânienne létale.

En aucun cas il ne s’agit de traiter, ou de supprimer, nettoyer, réduire…. l’hémorragie méningée. Celle-ci est sous arachnoïdienne et diffuse. (photo comparative cerveau normal cerveau hsa) Seul dans de rares cas d’hémorragie cérébrale associée et accessible, la chirurgie peut avoir comme intérêt de réduire un syndrome de masse.

Le traitement de l’anévrisme rompus n’est donc pas le traitement de l’HSA, mais seulement le traitement préventif d’une des complications qu’est le resaignement.

3.2.2. MéthodesDeux techniques existe pour exclure de la circulation cérébrale un anévrisme.
- La première techniqueest chirurgicale et permet, par un abord direct du vaisseau porteur, l’exclusion de l’anévrisme par la pose d’un clip vasculaire au collet de cet anévrisme


- La deuxième technique est endovasculaire et permet à l’occasion d’une artériographie cérébrale la mise en place de coïls dans le sac anévrismal, ce qui permet de complètement l’obstruer.

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Le choix de l’une ou l’autre des techniques est affaire de spécialiste, mais doit dans tous les cas faire l’objet d’une discussion multidisciplinaire neurochirurgicale et neuroradiologique.

4. Les complications de l’HSA

Cinq complications qui rendent compte d’une bonne partie du pronostic de la maladie sont à redouter. Elles justifient à elles seule la prise en charge en urgence et en milieu spécialisé neurochirurgical

4.1. Le resaignement

Il s’agit de la re-rupture anévrismal. Le risque est de l’ordre de 5% le premier jour, 15% au bout de8 jours et 50% à 6 mois. Le pronostic des resaignements est sombre puisque le taux de mortalité observé est de l’ordre de 50%.

Son diagnostic repose sur la clinique. Une recrudescence des céphalées, une dégradation de la vigilance ou une crise d’épilepsie doivent faire évoquer le diagnostic.

Le diagnostic de certitude sera porté sur le scanner cérébral qui mettra en évidence une aggravation du syndrome hémorragique.

Le seul moyen de réduire ce risque est la prise en charge chirurgicale ou neuroradiologique la plus rapide possible. Cette prévention du resaignement justifie le transfert systématique et en urgence en milieu neurochirurgicale de tout patient présentant une HSA ou une suspicion d’HSA.

4.2. L’hydrocéphalie

Elle survient dans 15% des cas environ. Elle peut être aigue aboutissant alors à une hypertension intracrânienne, responsable de trouble de la vigilance ou d’aggravation de trouble de la vigilance préexistant. Son traitement est la pose d’une dérivation ventriculaire externe en urgence.

Il est possible que le patient développe plus tardivement une hydrocéphalie sur un mode subaigu ou chronique. La symptomatologie est alors moins bruyante. Le diagnostic repose sur l’apparition d’une confusion, ou la persistance de celle-ci, l’apparition d’une signe neurologique focale, la majoration de trouble cognitif pré-éxistant… chez un patient dont l’évolution est ralentie voire stoppée, le diagnostic doit alors être évoqué. Il repose sur la réalisation d’un scanner sans injection de produit de contraste. La dérivation ventriculo-péritonéale ou ventriculo-cardiaque en est le traitement.

4.3. Le vasospasme ou ischémie retradée

C’est la survenue retardée après la 48ème heure d’une ischémie cérébrale. Cette ischémie est le plus souvent focale et limité à l’artère porteuse de l’anévrisme rompu, mais elle peut dans certain cas être diffuse et dramatique. Cette ischémie est liée à la survenue d’un vasospasme sur les artères cérébrales. Il est déclenché par les produits de dégradations de l’hémoglobine ce qui explique son caractère retardé.

Ce diagnostic est évoqué devant l’apparition d’une confusion, d’un signe neurologique focal ou de la majoration d’un trouble de la vigilance. Son diagnostic repose sur la réalisation d’un scanner cérébrale qui réalisé à la phase précoce de cette ischémie ne retrouvera pas de lésion cérébrale specifique. Il permettra néanmoins d’éliminer les autres complications de l’hémorragie méningée. A distance du début de l’aggarvation symptomatique, le scanner mettra en évidance des hypodensité signant la présence de plage d’ischémie cérébrale.

Le traitement de ce vasospasme est essentiellement préventif et repose sur le maintien d’une pression systémique de bon niveau, d’une hypervolémie, et d’un repos strict au lit avec l’interdiction du levé qui peut générer des hypotensions orthostatiques et d’un traitement par nimodipine ( inhibiteur calcique ayant un tropisme cérébral plus particulier).

L’ischémie retardée est une complication redoutable et spécifique de l’hémorragie méningée. Elle est grevée d’une mortalité de 7% et d’une morbidité de 15%. Elle est favorisée par l’importance de l’HSA, par la présence d’un anévrisme intracrânien rompu, par la présence d’une hypovolémie, d’une déshydratation, d’une hypotension non corrigée.

4.4. L’épilepsie

L’hémorragie méningée n’est pas épileptogène en dehors de facteur de risque épileptique surajouté.

L’apparition d’une crise au moment de la rupture ou à l’occasion d’un resaignement ne constitue pas un facteur de risque de développer une épilepsie ultérieure.

La présence d’une lésion cérébrale associée (ischémique ou hémorragique), la présence d’un anévrisme sylvien de grande taille ou la survenue d’une crise à distance de l’HSA sont les arguments pour la mise en route d’un traitement anticonvulsivant préventif.

4.5. L’hyponatrémie

Est une complication non spécifique de l’HSA. C’est dans la plupart des cas une hyponatrémie par perte de sel. Elle est le plus souvent prévenue le remplissage vasculaire réalisé pour la prévention du vasospasme.

5. Prise en charge pratique de l’HSA par rupture anévrismale

Le diagnostic de l’hémorragie méningée est un diagnostic qui doit être affirmé en urgence devant les risques de complications. En conséquence la survenue d’une céphalée ictale surtout si elle s’accompagne d’un syndrome méningé doit conduire le médecin à la réalisation d’un scanner cérébral en urgence.

Une fois le scanner réalisé et le diagnostic d’HSA porté, le patient doit en urgence être transférer dans un centre neurochirurgical adapté à la prise en charge de cette pathologie.

L’examen clinique et un angioscanner et/ou une arteriographie cérébrale quatre pédicules permettent d’établir le pronostique de l’HSA et le diagnostique de l’anévrisme intracrânien rompu.

Dès lors un traitement préventif des complications de l’HSA peut être proposé :

Il associe un remplissage vasculaire débutant par un soluté macromoléculaire environ 500cc puis une perfusion de 1,5 litre/jour de sérum salé 9 pour mille et 1,5 litre/jour de sérum glucosé à 5% contenant 4 gr de NaCl par litre et 2 gr de KCl par litre. La Nimodipine en IV à la seringue électrique est débutée à demi dose pendant deux heures, si la tolérance tensionnelle est bonne elle est mise à pleine dose.

La surveillance du patient nécessite une hospitalisation en soins intensifs neurochirurgicaux, un alitement strict, un monitoring de la tension artérielle avec une pression artérielle moyenne qui doit rester supérieure à80 mmHg, une surveillance neurologique touite les deux heures.

Enfin dès l’institution de ces thérapeutiques.

Une discussion pour la prise en charge de l’anévrisme rompu doit être initié. Il s’agit d’une discussion multidisciplinaire associant un neuroradiologue et un neurochirurgien. La décision doit permettre la prise en charge de l’anévrisme avant la 48ème heure.

6. L’HSA sans cause

Dans 10% des cas , aucun anévrisme n’est retrouvé sur l’angioscanner initial ou sur l’artériographie cérébrale initiale. Il est possible qu’une thrombose initiale de l’anévrisme ne le rende indétectable. Il est donc nécessaire de réitérer ces examens à distance. Classiquement au 10ème jour et à trois mois.

Il existe une forme particulière d’HSA sans cause : l’hémorragie méningée bénigne idiopathique.

Cette forme associe une HSA péri-mésencéphalique et l’absence d’anévrisme rompu. Elle est bénigne car :
- le taux de complication est plus faible mais reste cependant non nul, la prise en charge des patients reste donc identique.
- L’évolution spontanée des céphalées est plus rapidement favorable

Cas clinique Mr C 48 ans présente le 13/10 une céphalée ictale spontannée sans perte de connaissance. La persistance des céphalées le lendemain l’amène à consulter son médecin, qui constatant un raideur méningée l’adresse aux urgence pour bilan. Le bilan initial retrouve un patient conscient cohérent Glasgow 15 et non déficitaire (WFNS1). Il n’y a pas d’antécédent tabagique ou d’hypertension artérielle. Le scanner cérébral sans injection réalisé en urgence retrouve une hémorragie périmencephalique gauche (image 1).L’angioscanner réalisé dans la foulée est strictement normal. L’évolution est marquée par une recrudescence des céphalées au 3ème jour. Le bilan à la recherche d’une complication ne retrouvera ni vasospasme, hydrocéphalie ou resaignement sur le scanner. Le bilan sanguin retrouve une natrémie à 125mmol/l. Après correction de cette hyponatrémie de déplétion par perfusion de 3 litres de sérum salée 9 ‰ par 24h les céphalées cèderons au 6ème jour. le patient sera levé au 8ème jours et reprendra une autonomie complète. il quittera le service de neurochirurgie le 25/10. Une artériographie de contrôle et proposé au 3ème mois.

7. Les causes rares d’HSA

D’autres pathologies peuvent s’accompagner d’HSA,
- la plus fréquente est l’HSA post traumatique, les circonstances et la localisation de l’hémorragie font que la confusion avec une rupture d’anévrisme est exceptionnelle.
- La rupture d’une malformation artérioveineuse est exceptionnellement une HSA isolé
- Les tumeurs hémorragiques, angiome caverneux, fistules durales

D’autres pathologies peuvent être à l’origine d’anévrismes intracrâniens
- les anévrismes infectieux bactériens (dans le cadres des endocardites), les anévrisme mycotiques (fongiques
- les anévrismes disséquants (issu d’une dissection artérielle intracrâniennes spontanée ou provoquée)
- Anévrismes traumatiques
- Anévrismes des artérites inflammatoires….

8. L’anévrisme intracrânien non rompu

8.1. L’anévrisme intracrânien non rompu symptomatique

Dans certaine circonstance un anévrisme non rompu peu être symptomatique. Dans tout les cas les symptômes sont liés à un anévrisme de grande taille compressif sur le nerf optique (anévrisme carotidien) et responsable d’une amputation du champs visuelle, sur le nerf moteur oculaire commun et responsable d’une diplopie avec ptosis, responsable d’un syndrome caverneux associant une atteinte du III, IV V1, V2, VI, d’une compression du tronc cérébral.

8.2. L’anévrisme intracrânien non rompu asymptomatique

Le développement des techniques de radiologie au cours des trente dernières années a conduit à la découverte de manière fortuite d’un certain nombre de pathologie intra cérébrale asymptomatique. Le plus souvent un examen IRM cérébral est demandé à un patient dans le cadre d’un bilan de céphalée ou de vertige. A cette occasion l‘IRM met en évidence un anévrisme asymptomatique non rompu qui n’explique pas la symptomatologie alléguée par le patient. Parfois il s’agit d’un étudiant hospitalier qui est enrôlé comme volontaire sain dans une étude d’imagerie IRM et chez qui il est mis en évidence cette lésion. Que faut-il en faire ? Pour répondre à cette question quelques chiffre sont à connaître : Le risque de rupture d’une telle lésion est fonction de la taille de l’anévrisme. On estime qu’un anévrisme de plus de 7 mm a un risque de rupture annuel de l’ordre de 1% ce risque est donc cummulatif au fil des années. Un anévrisme de moins de 7 mm de diamètre à semble t il un risque 10 fois moindre de l’ordre de 1‰. Ces chiffres amènent deux commentaires :
- Les risque de rupture sont relativement faibles, en tout cas beaucoup plus faible que le risque de re-rupture d’un anévrisme lié à une HSA. Si l’on souhaite donc prendre en charge ces patients, il n’existe pas d’urgence à cette prise en charge.
- Ce risque de rupture est à mettre en relation avec le risque chirurgicale ou d’embolisation qui est de l’ordre de 10% de morbidité soit 10 ans de risque cumulatif pour un anévrisme de grande taille mais plus de 100 ans de risque cumulatif de rupture pour un anévrisme de petite taille.

En conséquence sur un anévrisme de petite taille inférieure à 7 ou surtout 5 mm on ne propose aucune prise en charge. Sur un anévrisme de plus de 7 mm chez un patient de de plus de 70 ans on ne propose aucune prise en charge. Reste donc le problème des anévrisme de grande taille chez les patients jeunes pour lesquels un exposé précis des risques et du bénéfice d’une intervention quelques qu’elle soit doit être fait pour que le patient puisse prendre sa décision de manière « éclairer ».

Il existe un cas particulier chez les patients présentant un anévrisme non rompu accompagnant un anévrisme rompu. Dans cette circonstance le risque de rupture de l’anévrisme non rompu est environ 5 fois supérieur.

Cas clinique : Mme G 43 ans présente en décembre 2005 un accident ischémique transitoire (AIT) lié à une dissection carotidienne droite et vertébral gauche.

A l’occasion du bilan de cette dissection un anévrisme asymptomatique sylvien gauche de 8mm de diamètre est découvert . Un angioscanner complètera le diagnostic radiologique pour visualiser les caractéristiques anatomique de cet anévrisme.

Compte tenu de l’age de la patiente, de la taille de l’anévrisme et de la dissection qui rend hasardeux toute procédure endovasculaire une intervention chirurgicale est proposée à la patiente en avril 2006. Après un délais de réflexion cette intervention est réalisé le 7 juin 2006.

Les suites sont simples malgré quelques troubles phasiques transitoires. La patiente quitte le service de neurochirurgie le 13 juin 2006.

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MALFORMATIONS VASCULAIRES INTRA-CRANIENNES
Cours DCEM PR P. Toussaint
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