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Physiopathologies des tumeurs intracrâniennes

F. Cohadon

I - INTRODUCTION

Les neurochirurgiens ont naturellement une représentation mécaniste des tumeurs intracrâniennes : ces lésions agissent d’abord par leur masse, leur spécificité physiopathologique tient au conflit d’espace né du développement d’un volume expansif à l’intérieur dela cavité crânienne inextensible. Les troubles cliniques qui en résultent, locaux ou globaux, sont directement ou indirectement le résultat de ces effets mécaniques : compression, distorsion des éléments fonctionnels nobles, hypertension intracrânienne avec ses redoutables perspectives d’engagement liées au compartimentage complexe de l’espace crâniorachidien. Les signes de l’hypertension intracrânienne composaient naguère souvent l’essentiel ou, à tout le moins, l’arrière plan du tableau clinique des tumeurs cérébrales. Ces manifestations spectaculaires ont été responsables du climat héroïque des premiers temps de la neurochirurgie. Aujourd’hui, dans le cadre des tumeurs au moins, les grands tableaux d’hypertension intracrânienne décompensée sont devenus rares, la plupart des tumeurs cérébrales étant reconnues avant qu’ils ne surviennent. Le développement d’une tumeur à l’intérieur de la cavité crânienne s’accompagne de désordres mécaniques complexes appartenant à deux classes de phénomènes.

En fonction de son siège et de sa nature, la lésion peut s’accompagner de complications expansives, oedème et/ou hydrocéphalie qui aggravent considérablement les effets de masse liés à son volume propre. Le volume nouveau additionnant ainsi la tumeur et ses complications, ne peut prendre place à l’intérieur de l’espace intracrânien qu’au prix d’un refoulement des structures normales et d’un rééquilibrage des volumes en présence. Des désordres des pressions intracrâniennes locales, régionales et souvent globales en résultent, avec leur cortège de troubles fonctionnels. Oedème et/ou hydrocéphalie, hypertension intracrânienne et phénomènes de compression sont distingués pour des raisons didactiques,mais il s’agit d’un seul ensemble physiopathologique. Dans chaque cas, la nature des phénomènes en jeu leurs inter-réactions, leurs conséquences, dépendent de la topographie de la lésion et plus encore de sa vitesse évolutive, c’est à dire en fait de sa nature oncologique. Le cerveau et l’ensemble du système physique qu’il compose avec ses enveloppes sont extraordinairement tolérants à des processus expansifs d’évolution lente. Une tumeur dont le temps de croissance se mesure en années entraîne des déplacements importants, voire des distorsions spectaculaires, sans grands désordres cliniques, les phénomènes d’hypertension intracrânienne pouvant être absents ou très tardifs. A l’inverse, une lésion développée en quelques semaines n’entraîne que peu de déplacements parenchymateux mais, souvent accompagnée d’un oedème considérable, elle est mal tolérée sur le plan fonctionnel et s’accompagne précocement de phénomènes d’hypertension intracrânienne importants.

II - COMPLICATIONS EXPANSIVES DES TUMEURS CEREBRALES

A. Oedème cérébralCertains méningiomes, les gliomes malins et plus encore les métastases, s’accompagnent d’une réaction oedémateuse, souvent considérable, qui ajoute son volume propre aux effets de masse de la tumeur.

Cet oedème péritumoral est bien connu sur le plan physiopathologique : comme tous les oedèmes périlésionnels c’est essentiellement un oedème "vasogénique", ce terme indiquant que le liquide excédentaire qui imbibe le tissu, vient de vaisseaux anormalement perméables. Les caractères spécifiques de cet oedème ont été précisés par de nombreux travaux expérimentaux et cliniques (HOSSMANN, 1980 ; revue in COHADON, 1987). Après implantation intracérébrale d’une lignée cellulaire gliomateuse chez le rat, on observe autour du greffon une extravasation d’unliquide d’origine sérique riche en protéines qui se répand et diffuse par transport de masse dans l’espace extracellulaire de la substance blanche s’accompagnant secondairement d’un gonfflement des astrocytes. Après trois semaines, le contenu en eau du tissu au voisinage de la tumeur passe de 69,1 +/- 0,9 p.100 à 80,6 +/- 1,7 p.100 ; le contenu en sodium de 147 +/- 7 à 413 +/- 51 mEq/kg de tissu sec (HOSSMANN, 1980).

1. Mécanismes de l’oedèmeLe liquide d’oedème prend son origine pour l’essentiel dans la tumeur elle-même au niveau des capillaires néoplasiques, qui présentent des anomalies structurales grossières (LONG, 1970). Les mêmes désordres de la perméabilité capillaire qui conduisent à l’oedème sont aussi responsables de la fuite des marqueurs protéiques utilisés comme moyen de contraste en neuro-imagerie : il n’est pas pas étonnant d’observer, sur un examen tomodensitométrique par exemple, une corrélation habituelle entre la prise de contraste et la présence d’un halo oedème autour d’une lésion. Cependant, l’oedème ne se réduit sans doute pas à une fuite intratumorale de sérosité, l’intervention de facteurs toxiques, en particulier autour des tumeurs malignes est très probable mais mal documentée. Des phénomènes de peroxydation des lipides membranaires pourraient intervenir, conditionnant d’une part des troubles de la barrière hémo-encéphalique au nveau du tissu cérébral péritumoral, contribuant à l’oedème extracellulaire ; d’autre part des phénomènes cytotoxiques ajoutant à l’oedème une composante intracellulaire (revue in COHADON, 1987). Au cours des métastases l’intervention de collagénases exprimées par les cellules néoplasiques (collagénases responsables initialement du phénomène métastatique lui-même) entraînerait directement des désordres de la barrière hémo-encéphalique autour de la lésion et pourrait rendre compte de la réaction oedémateuse particulièrement intense dans ce type tumoral. Le mécanisme de l’oedème parfois important qui entoure ou marque le pôle de certains méningiomes est moins clair ; une substance protéique excrétée par la tumeur pourrait ici encore être en cause (PHILIPPON, 1984).

2. Dynamique de l’oedèmeToutes choses égales quant à l’importance de la fuite vasogénique, le volume d’oedème finalement développé dépend d’un équilibre hydrostatique entre la pression intravasculaire qui tend à extravaser le liquide, et la pression intratissulaire qui oppose à cette extravasation une résistance progressivement augmentée par l’oedème lui-même. De surcroît, au cours des processus tumoraux de caractère subaigu ou chronique, interviennent secondairement des phénomènes de résorption : drainage en masse du liquide d’oedème dans le ventricule et résorption liée à la capture des protéines extravasées par les astrocytes. A chaque moment un équilibre dynamique est ainsi atteint entre les facteurs qui produisent l’oedème : importance dela fuite vasogénique, niveau de la pression intravasculaire, et les facteurs qui le limitent : drainage ventriculaire et résorption astrocytaire, compliance et pression tissulaire locale. Cet équilibre définit autour de la lésion une certaine frange d’oedème dont le volume peut fluctuer en fonction d’événements locaux (gradients de la pression générés par la croissance tumorale, phénomènes toxiques d’origine nécrotique...) ou d’événements systémiques (variations de l’osmolarité sérique, des pressions veineuses de retour, de la pCO2...). Anatomiquement l’oedème se développe surtout dans la substance blanche suivant les grandes voies intrahémisphériques ce qui conditionne en tomodensitométrie un aspect d’hypodensité digitée sculpant les masses grises du cortex et des noyaux centraux, parfois loin de la lésion. La substance grise des hémisphères, le tronc cérébral, le cervelet où l’arrangement plus serré des fibres conditionne une résistance hydraulique tissulaire plus grande sont, au moins macroscopiquement, épargnés.

3. Conséquences de l’oedèmeIl est habituel de considérer que l’oedème pour des raisons mécaniques interfère avec la microcirculation. Expérimentalement l’oedème péritumoral s’accompagne de beaucoup moins de perturbations circulatoires que d’autres formes d’oedèmes quantitativement équivalents (YAMADA, 1984). En fait tant que le niveau de l’hypertension intracrânienne n’entraîne pas de désordres globaux de la pression de perfusion cérébrale, la baisse du débit sanguin régional lié à l’oedème est discrète ou absente, et la pO2 tissulaire reste normale. Chez l’homme les nombreuses études du débit sanguin cérébral autour des tumeurs ont donné des résultats contradictoires, les perturbations de l’autorégulation et de la réactivité au CO2 semblant plus constates que la baisse du débit proprement dit. Les déficits fonctionnels cliniquement identifiés, les troubles parallèles de l’électroencéphalogramme et les altérations de la consommation locale du glucose sont constants autour d’une tumeur, et on sait que ces désordres sont remarquablement améliorés par les corticoïdes. Pour autant leurs liens avec l’oedème ne sont pas simples. Il semble que dans l’oedème proprement dit, l’imbibition tissulaire en eau n’interfère avec la fonction cérébrale que pour des conditions extrêmes d’hypertension intracrânienne allant jusqu’à l’ischémie. Le plus souvent l’oedème apparaît simplement comme le témoin de l’incontinence des capillaires tumoraux et/ou de troubles toxiques et métaboliques autour de la lésion, troubles qu’il n’aggrave pas de façon significative.

B. Hydrocéphalies tumoralesLa plupart des hydrocéphalies tumorales sont de type obstructif, liées à une gêne directe de la circulation du liquide céphalo-rachidien au niveau des ventricules latéraux ou plus souvent au niveau des cavités axiales. Des hydrocéphalies de type communiquant s’observent plus rarement, soit au cours d’envahissements néoplasiques des leptoméninges, soit comme conséquence de l’hyperalbuminorachie parfois très élevée qui accompagne certaines lésions intracrâniennes ou intrarachidiennes.

1. Mécanismes des hydrocéphaliesLe mécanisme le plus simple et le plus fréquemment identifié des hydrocéphalies tumorales est le blocage en un point des voies d’écoulement du liquide céphalo-rachidien, blocage par sténose extrinsèque ou par développement intracavitaire de la néoplasie (COHADON, 1974). Ainsi, les tumeurs développées à l’intérieur des cavités ventriculaires ou à leur voisinage immédiat s’accompagnent presque constamment d’une hydrocéphalie de topographie et de degré variables. La topographie de la dilatation est évidemment liée au siège du blocage : simple exclusion d’une corne temporale par une tumeur du carrefour, rare hydrocéphalie univentriculaire par sténose d’une trou de Monro, hydrocéphalie biventriculaire par tumeur antérieure du 3è ventricule, hydrocéphalie triventriculaire d’une tumeur proche de l’aqueduc ou d’une tumeur comblant le 4è ventricule, etc... Les portions les plus étroites des voies liquidiennes sont facilement sténosées par une lésion de petite taille placée de façon critique (exemple classique d’un petit kyste colloïde situé juste sous les trous de Monro), mais aussi des processus situés plus à distance entraînant un déplacement en masse : n’importe quelle lésion hémisphérique antérieure volumineuse peut sténoser le trou de Monro du ventricule opposé directement, ou par l’intermédiaire d’une hernie ipsilatérale du gyrus cingulaire sous la faux. N’importe quelle masse vermienne même à distance peut entraîner un coude à angle droit de l’aqueduc.

Des mécanismes plus exceptionnels d’hydrocéphalie tumorale doivent être signalés : une hydrocéphalie est habituelle dans les tumeurs diffuses des leptoméninges. Une hydrocéphalie est parfois constatée au cours de l’évolution d’une tumeur intracrânienne sans rôle sténosant direct et l’on connaît de nombreuses observations d’hydrocéphalies au cours des tumeurs intrarachidiennes, le plus souvent volumineuses de la partie inférieure du canal. Dans ces cas, le rôle de l’hyperalbuminorachie est plausible et s’appuie sur quelques arguments expérimentaux.

2. Conséquence anatomique et expression cliniqueLe mode d’installation de ces hydrocéphalies, leur plus ou moins grande tolérance clinique et par conséquent le volume du ventricule au moment du diagnostic sont très variables d’un sujet à l’autre. Il n’existe pas de modèle expérimental d’hydrocéphalie par obstruction tumorale proprement dite. Les modèles classiques depuis les expériences historiques de Dandy, réalisent probablement des obstructions trops rapides et trop complètes pour être comparables à celles des lésions tumorales qui entraînent une obstruction d’abord incomplète et intermittente de la circulation liquidienne. On sait que la dilatation ventriculaire peut s’installer en quelques heures, commençant par les cornes frontales, elle s’étend ensuite à l’ensemble des cavités ventriculaires et progresse beaucoup plus lentement en s’accompagnant d’une résorption transépendymaire dont nous connaissons maintenant les images tomodensitométriques.

Sur le plan pratique il n’existe pas de rapport simple entre le degré de dilatation ventriculaire, le niveau de la pression intracrânienne, la présence et l’importance des signes cliniques traditionnellement rapportés à l’hypertension intracrânienne (COHADON, 1974). Des dilatations ventriculaires importantes, souvent liées à des tumeurs d’évolution lente et/ou réalisant des sténoses extrinsèques à distance sont le plus souvent bien tolérées. A l’inverse des dilatations ventriculaires minimes en rapport souvent avec des lésions intraventriculaires et/ou avec des lésions de voisinage d’évolution rapide, entraînent au contraire des hypertensions intracrâniennes de niveau élevé mal tolérées sur le plan clinique.

Toutes choses égales quant à la vitesse évolutive et à la topographie de la tumeur, l’âge joue aussi un rôle important dans l’expression anatomique et clinique de l’hydrocéphalie. Les hydrocéphalies avec syndrome d’hypertension intracrânienne typique et sévère sont plus souvent observées chez l’enfant et le sujet jeune, chez le sujet âgé à compliance cérébrale élevée, l’hydrocéphalie tumorale prendra souvent l’aspect d’un syndrome dit "d’hydrocéphalie à pression normale" dominé par des troubles de la marche et des troubles sphinctériens.

III - HYPERTENSION INTRACRÂNIENNE

La compréhension des phénomènes d’hypertension intracrânienne s’appuie sur une littérature expérimentale vaste et cohérente (revue in COHADON, 1974) qui n’est cependant pas complètement pertinente dans le domaine qui nous intéresse ici ; les recherches en effet ont porté sur des modèles de lésion expansive aiguë, voire suraiguë, raisonnablement proche de situations cliniques offertes par la pathologie vasculaire et traumatique mais fort éloignées des conditions de développement des tumeurs. Une tumeur évolue souvent sur des années, au pire sur quelques semaines, les phénomènes d’adaptation, de compensation, des structures intracrâniennes sont fondamentalement différents de ce qu’ils peuvent être dans le cadre d’un hématome évoluant en quelques minutes, peut-être en quelques heures. En pathologie tumorale des masses aussi rapidement expansives ne sont rencontrées que dans des cas particuliers : blocage d’une hydrocéphalie, ou d’une tumeur hémorragique. Des lésions moins aiguës enrichies d’un oedème important et/ou d’un certain degré d’hydrocéphalie peuvent encore donner lieu à des hypertensions intracrâniennes globales rapidement menaçantes assez proches des observations expérimentales. Cependant, le plus souvent, la lenteur du développement de la masse tumorale permet des adaptations du parenchyme cérébral viscoélastique à son contact. Des phénomènes de fluage interviennent qui peuvent conduire à des distorsions considérables des tissus sans hypertension intracrânienne, celle-ci ne survenant qu’à des stades terminaux. De façon générale on peut formuler à nouveau cette loi pratique : plus la lésion est aiguë plus d’hypertension intracrânienne globale est précoce et sévère, plus la lésion est proche de la chronicité, plus les phénomènes de distorsion locale sont importants, et l’hypertension intracrânienne tardive et contingente.

IV - DEPLACEMENTS, ENGAGEMENTS, COMPRESSIONS

Le développement d’une tumeur repousse d’abord les structures normales de voisinage, puis de proche en proche les structures plus éloignées. La direction et l’ampleur des déplacements ainsi induits sont conditionnées par l’architecture complexe de l’espace intracrânien et par le comportement mécanique du parenchyme cérébral. lls dépendent par ailleurs ici encore de la topographie de la lésion et de sa vitesse évolutive (RUSSEL, 1959, ZULCH, 1963).

A. Fluage du parenchyme cérébralLe parenchyme, du fait de ses propriétés viscoélastiques, s’écoule devant la poussée tumorale en direction des zones de moindre résistance (RUBINSTEIN, 1970). Ce phénomène de fluage traduit l’existence de gradients de pression locaux générés par la tumeur. Le parenchyme cérébral ne transmet pas ces pressions mais, en s’écoulant, contribue à les absorber, prévenant une augmentation globale de la pression. Toutefois, l’accommodation loco-régionale de la tumeur sans perturbation de la pression intracrânienne a des limites qui tiennent ici encore à la vitesse évolutive de la lésion d’une part, à la compliance du tissu d’autre part. Une tumeur d’évolution lente entraîne des déplacements importants souvent à distance, utilise de larges possibilités de compensation spatiale avant d’entraîner des phénomènes de pression. Au contraire, une tumeur d’évolution subaiguë entraîne des phénomène de pression avant d’avoir établi des déplacements significatifs. D’un autre côté le fluage du parenchyme et la dissipation parallèle du gradient de pression s’opèrent selon une constante de temps qui est fonction de la compliance tissulaire locale, elle-même en grande partie déterminée par le volume relatif des espaces liquidiens disponibles. Ainsi toutes choses égales quant à la vitesse évolutive de la lésion, l’accommodation est beaucoup plus facile et la tumeur beaucoup plus volumineuse chez un sujet âgé à compliance cérébrale élevée.

B. Déplacement et engagementsLe parenchyme fuyant devant la tumeur tend à combler les espaces de réserve contenant du liquide céphalo-rachidien mobilisable, qui constituent autant de zones de moindre résistance. Fentes, sillons, vallées, anfractuosités cisternales, cavités ventriculaires sont ainsi collabées puis déplacées avec les éléments vasculo-nerveux qui les parcourent ou les traversent. L’étude des poussées induites par les masses expansives en fonction de leur topographie était, jusqu’à l’arrivée de la tomodensitométrie, d’une grande importance pratique, le diagnostic de localisation reposant sur l’analyse des déplacements de structures normales rendus visibles aux rayons X. Cisternographies, ventriculographies, artériographies permettaient ainsi une approche indirecte, grossièrement fiable, des principales topographies tumorales.

Ces déplacements (revue in ZULCH, 1963) sont limités et dirigés par la présence des formations ostéro-durales qui organisent l’espace intracrânien. La faux, surtout dans sa portion antétieure, ainsi que les deux versants de la tente du cervelet peuvent être déplacés par des tumeurs de consistance ferme et d’évolution lente. Cependant le plus souvent ces cloisons restent fixées et c’est au niveau des orifices cirsconscrits par leurs bords libres que les déplacements du parenchyme aboutissent aux phénomènes d’engagement.

Lorsqu’il existe un gradient de pression entre deux compartiments communicant par un passage rétréci (loges hémisphériques droite et gauche, loge cérébrale et fosse postérieure, fosse postérieure et canal rachidien), des structures parenchymateuses, prédisposées par leur situation anatomique normale, peuvent être poussées au contact du bord puis au travers de l’orifice dans lequel elles "s’engagent". Le "cône de pression" ainsi formé comprime les formations de voisinage, parenchyme, vaisseaux, et finalement s’étrangle, méritant le nom de "hernie cérébrale interne".

Le gyrus cingulaire s’engage sous le bord libre de la faux dans la citerne péricalleuse ; l’uncus de l’hippocampe, parfois toute la partie inféro-interne du lobe temporal, éventuellement des deux côtés s’engagent dans la citerne ambiante entre le bord libre de l’’incisure tentorielle et le pédoncule cérébral ; une ou les deux amygdales cérébelleuses s’engagent dans la grande citerne en avant du bord osseux du foramen magnum contre la face dorsale de la jonction bulbo-médullaire ; le culmen cérébelleux s’engage dans la citerne quadrigéminale en avant du bord libre de la jonction falcotentorielle contre la face dorsale du mésencéphale. Ces mouvements intéressent des structures anatomiques subissant la poussée d’une tumeur proche ou parfois à distance. Bien entendu le risque d’engagement dépend de la topographie de la tumeur par rapport au rebord ostéro-dural : par exemple Le Beau onservait une hernie transtentorielle dans 50 % des tumeurs temporales ou paraventriculaires, 35 % des tumeurs frontales et pariétales, 15 % seulement des tumeurs occipitales (LE BEAU, 1943). Il arrive enfin qu’une tumeur de voisinage au cours de son développement s’engage elle-même dans un orifice : engagement d’un médulloblastome vermien dans le trou occipital par exemple.

Les engagements sont considérés comme la complication même de l’hypertension itracrânienne, ce qui est vrai à un niveau clinique mais mérite d’être précisé sur le plan physiopathologique. L’engagement est toujours la conséquence d’une poussée orientée du parenchyme normal par une masse expansive. Ses rapports avec les phénomènes de pression ne sont pas simples, ils ont pu être étudiés expérimentalement (LANGFITT, 1964), la lésion étant représentée par un ballon gonflable. La poussée exercée sur le parenchyme traduit la transmission de fortes pressions locales à partir du ballon dont la masse est directement responsable du déplacement parenchymateux. Une hypertension intracrânienne est par ailleurs présente, elle-même conséquence du volume ajouté.

Lorsque le tissu déplacé est conduit par la poussée jusqu’au bord de l’engagement, il réalise une obstruction, d’abord intermittente avec effet de valve, puis permanente et complète, entre les deux compartiments. A partir de là les gradients de pression se développent entre les compartiments en amont et en aval du blocage. La poursuite de l’expansion du volume tumoral entraîne en effet rapidement une élévation de pression limitée au compartiment en amont, les réserves d’espace utilisables à ce niveau étant vite épuisées et la communication étant coupée avec le reste du secteur liquidien. Ces gradients de pression signent la présence de l’obstruction, ils en sont la conséquence et non la cause. Cependant, secondairement ils contribuent à l’aggraver : le parenchyme déplacé, transformé en cône de pression, complète progressivement le blocage.

Une telle situation est critique, tout phénomène qui augmente encore le gradient de pression sera responsable de l’engagement proprement dit avec passage du tissu cérébrale d’un compartiment dans l’autre et compression aiguë du contenu normal de l’orifice. On pense surtout au classique danger de la ponction lombaire qui diminue brusquement la pression dans le compartiment d’aval, mais n’importe quel événement systémique élevant même de façon minime la pression d’amont peut avoit le même résultat, par exemple une hyperpression thoracique bloquant le retour veineux et augmentant transitoirement le volume sanguin cérébral.

Cette description tirée des modèles expérimentaux est sans doute pertinente dans le cas des tumeurs d’évolution rapide presque toujours compliquées d’oedème et /ou hydrocéphalie. D’autres mécanismes d’engagements s’observent dans des lésions moins aiguës. Ici la lenteur relative des phénomènes autorise des déplacements considérables de matière cérébrale et des engagements proprement dits peuvent se constituer par fluage et s’établir de façon chronique sans que soient intervenues des variations importantes et durables de la pression intracrânienne.

La fréquence des engagements en pathologie tumorale dans les conditions actuelles de diagnostic et de traitement est difficile à apprécier. Cette fréquence était naguère très élevée, l’engagement était un mode commun d’aggravation terminale des tumeurs cérébrales.

V - CONCLUSION

Nous avons abordé quelques aspects de la mécanique des tumeurs intracrâniennes. Les traits les plus saillants de cette physiopathologie ont été reconnus dès l’aube de la neurochirurgie par l’analyse d’observations anatomo-cliniques. Les mécanismes précis des déséquilibres de volume et de la souffrance parenchymateuse au contact et à distance des lésions expansives ont fait l’objet plus récemment de multiples expérimentations animales qui éclairent de façon assez cohérente l’histoire des lésions expansives d’évolution rapide. Par contre, nous ne savons pratiquement rien des modes de réactions, des limites d’adaptation des structures crânio-encéphaliques aux processus d’évolution lente. Ce contraste même indique assez que la durée est le paramètre déterminant de ces évolutions, et nous avons vu comme un leitmotiv que tout opposait la physiopathologie des lésions aiguës à celle des lésions lentes.

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