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La sténose carotidienne

R. Deruty, I Pelissou-Guyotat, C. Mottolese, N. Nighoghossian, Y. Chiara

I - LA LESION

A. Sa nature c’est la plaque d’athérome constituée par une accumulation cholestérolipidique sous l’endothélium.

B. Son siège 90 % des plaques d’athérome sont situées au niveau de la bifurcation carotidienne cervicale, et 8 % sur la carotide interne intra-crânienne. Sur la bifurcation carotidienne, la plaque intéresse le plus souvent la fin de la carotide commune (CC),l’origine de la carotide interne (CI), et l’origine de la carotide externe (CE).

C. Son aspect la plaque d’athérome réduit plus ou moins la lumière artérielle. ce rétrécissement constitue la sténose, soit peu serrée (inférieure à 30 % de la lumière artérielle), soit moyennement serrée (de 30 à 70 %), soit très serrée (supérieure à 70 %). Au maximum, la sténose évolue vers l’occlusion carotidienne complète, ou thrombose. La plaque peut être lisse ou ulcérée. Elle peut s’associer à une thrombus mural ou à un hématome dans son épaisseur.

D. Sa fréquence(TOOLE 1984) : sur l’ensemble des patients de plus de 60 ans autopsiés aux USA, 6 à 15 % sont porteurs d’une occlusion carotidienne, et 40 % sont porteurs d’un athérome réduisant la lumière artérielle.

E. Ses conséquences l’immense majorité des accidents ischémiques d’origine carotidienne est due à la migration d’embols dans les artères cérébrales : c’est l’ischémie d’origine embolique. Ces embols sont de nature plaquettaire, cruorique ou cholestérinique. Ils sont favorisés par la présence d’ulcérations dans la plaque. L’ischémie cérébrale d’origine hémodynamique due à la chute du débit cérébral par rétrécissement de la lumière artérielle, est exceptionnelle. En effet, la lumière doit être réduite d’au moins 90 % pour noter une baisse du débit cérébral, et encore à condition que la circulation collatérale soit insuffisante (artères communicantes antérieure et postérieure, artère ophtalmique, et réseau artériel cortical).

II - LES SYMPTOMES (ADAMS 1981, TOOLE 1984)

1. L’accident ischémique transitoire (AIT) : l’accident ischémique transitoire régresse dans les 24 heures ; en fait la majorité régresse en 10 minutes, voire en quelques heures.

2. L’accident ischémique mineur réversible : les symptômes régressent progressivement en quelques jours.

3. L’accident ischémique non régressif, ou constitué, ou infarctus cérébral.

A. Leur fréquence Le pic de fréquence des symptômes se situe entre 50 et 70 ans, et deux fois plus souvent chez l’homme. 6 à 9 % des AIT carotidiens sont suivis d’un infarctus cérébral au cours de la première semaine. Un début brutal de la thrombose est observé dans 35 % des cas, et une installation progressive dans 5 % des cas.

B. Leur nature 1. Les signes oculaires. Ils sont essentiellement rétiniens : le plus fréquent est la cécité monoculaire transitoire (CMT), régressive rapidement (10 minutes) dans 80 % des cas. Associée à un déficit moteur controlatéral transitoire, la CMT constitue le syndrome optico-pyramidal qui reste peu fréquent. Les infarctus rétiniens, avec déficit visuel définitif sont plus rares.

2. Le bruit carotidienLe bruit carotidien ou souffle carotidien, accompagne 45 à 50 % des sténoses. La disparition d’un souffle connu signe parfois la thrombose complète, ou l’aggravation de la sténose.

3. Les manifestations hémisphériques - Les accidents ischémiques transitoires (AIT) .

Ils résultent d’une ischémie focale, et leur expression dépend de la zone cérébrale affectée, souvent sylvienne. Ils peuvent être phasiques, moteurs, sensitifs. L’AIT de plus de 30 minutes est souvent annonciateur d’un infarctus constitué imminent.

- Les accidents ischémiques constitués.

Leur expression est maximale lorsqu’ils intéressent l’artère carotide interne et le tronc de l’artère cérébrale moyenne. Lorsqu’ils intéressent les diverses branches, ils donnent une séméiologie plus limitée en fonction de l’éloquence de la zone cérébrale affectée.

III - LES EXAMENS PARACLINIQUES (DONNAN 1992)

A. Le scanner cérébralLes modifications scanographiques peuvent être décelées dès la 4ème heure, mais sont alors difficiles à interpréter. Les lésions ischémiques sont hypodenses, mais certaines peuvent encore apparaître isodenses à J3. C’est entre le 7ème et le 10ème jour que la distribution topographique de l’infarctus (sous forme d’une zone hypodense) est la plus nette.

B. L’IRML’IRM n’est pas encore de pratique courante mais offre de nombreux avantages : elle assure un meilleur diagnostic topographique (et permet de trancher entre lésion du territoire carotidien ou territoire vertébro-basilaire). Elle assure une détection de l’ischémie plus précocement que le scanner. Elle montre mieux le caractère hémorragique de certains infarctus. L’angiographie - IRM montre les lésions sténosantes ou occlusives avec une bonne corrélation avec l’angiographie conventionnelle.

C. Les examens ultrasoniquesA l’étage cervical, le Doppler continu permet d’évaluer le degré de sténose. Le Doppler pulsé et l’échographie B donnent une bonne définition de la lésion carotidienne (corrélation de 95 % avec l’angiographie). Les ulcérations et les hématomes intra-plaques sont difficiles à déceler. A l’étage crânien, le Doppler transcrânien mesure la vitesse et la direction du flux, particulièrement au niveau de l’artère cérébrale moyenne.

D. L’angiographieElle reste l’examen indispensable. Les techniques intra-artérielles digitalisées sont actuellement les plus utilisées. Le cathétérisme fémoral avec exploration des 4 axes cervicaux est souhaitable. La ponction carotidienne directe peut mobiliser un fragment de plaque ; si elle seule peut être pratiquée, elle doit l’être à contre-courant. L’angiographie carotidienne donne la localisation, la morphologie et l’extension de la plaque. Elle permet d’évaluer la diffusion de l’athérome sur les autres axes et en particulier l’autre carotide. Elle évalue la qualité des suppléances intra-crâniennes, en particulier par la compression digitale de la carotide au cou.

E. Les explorations cardiaquesL’ECG détecte les anomalies ischémiques ou un trouble du rythme emboligène. L’échographie cardiaque systématique rechercher une cardiopathie emboligène ou une myopathie ischémique. En effet, la mortalité à 5 ans des patients victimes d’un accident carotidien est avant tout liée à l’état coronarien.

F. La mesure du débit cérébral par le Xenon 133Elle permet d’apprécier le retentissement hémodynamique de la sténose carotidienne. L’épreuve de vasodilatation à l’Acetazolamide permet d’évaluer la réserve de perfusion et la capacité de vasodilatation, facilitant ainsi l’indication d’un geste chirurgical de revascularisation.

IV - LE TRAITEMENT MEDICAL

Il s’adresse au patients auxquels aucune chirurgie n’est proposée.

A. Les antiagrégants plaquettaires (MARSHALL, SANDERCOCK 1993)L’Aspirine réduit le risque global (récidive ischémique et décès) de 20 %. Les doses proposées sont encore en discussion : elles varient de 300 à 1300 mg/jour. La Ticlopidine a un délai d’action plus long (3 à 5 jours). La dose active maximale est de 500 mg/jour. Son principal inconvénient est le risque de neutropénie (2 % des cas) et d’agranulocytose (0,8 %). Elle diminue le risque global (récidive et mortalité) de 33 %.

B. Les anticoagulants Les anticoagulants (Héparine à la phase aiguë, AVK à la phase chronique) sont très controversés. Ils sont réservés aux AIT ou accidents mineurs, aux plaques ulcérées ou avec thrombus.

V - LE TRAITEMENT CHIRURGICAL

Le traitement de la sténose carotidienne est l’endartériectomie carotidienne. La thromboendartériectomie, qui est le traitement de l’occlusion complète avec thrombose récente est d’utilisation très rare, et ne sera pas traitée ici. Différentes options techniques (FERGUSON 1986, LOFTUS 1987) sont possibles.

A. La position du patientDeux positions sont proposées :

1. le décubitus dorsal avec tronc et tête surélevés (position "en bateau").Elle améliore théoriquement la respiration et le retour veineux, elle diminue la pression intra-crânienne, mais elle diminue aussi la TA et favorise l’hypoperfusion cérébrale et l’embolie gazeuse.

2. le décubitus dorsal vrai, avec tête horizontale ou même défléchie.C’est la position que nous utilisons.

B. La position de la tête Elle est tournée vers le côté controlatéral, avec un angle de 30 à 45°, une légère extension du cou. Une rotation excessive de la tête peut comprimer une carotide controlatérale athéromateuse ou les vertébrales.

C. L’incision cutanéeElle se fait le long du bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoïdien. On peut faire une incision courte, centrée sur la bifurcation carotidienne, ou au contraire une incision cutanée longue, depuis la région sus claviculaire jusqu’à la région prémastoïdienne. Nous pratiquons toujours cette incision longue pour isoler la carotide interne le plus haut possible, et réaliser l’endartériectomie le plus base possible sur la carotide commune.

D. L’abord de l’axe carotidienL’abord progresse au bord antérieur et à la face interne du muscle S.C.M. La carotide commune est exposée la première et placée d’emblée sur une lacette. Cette précaution peut permettre un clampage rapide en cas d’urgence. Le tronc veineux thyro-linguo-pharyngo facial doit être ligaturé. On accède alors à la bifurcation carotidienne. La carotide externe est en avant, la carotide interne est en arrière, par rapport à l’axe carotidien. Le nerf grand hypoglosse croise obliquement vers l’avant les deux artères CI et CE : il droit être isolé sur une lacette. Sa branche descendante ne peut pas toujours être respectée car elle bloque l’accès à la partie haute de la CI. Pendant toute cette dissection, deux éléments doivent être soigneusement repérés et respectés : la veine jugulaire interne, située en arrière et en dehors de l’axe carotidien, et le nerf pneumogastrique, situé dans l’angle entre la veine jugulaire et l’axe carotidien. En cas de bifurcation haut située, il est parfois nécessaire de sectionner le tendon du muscle digastrique.

E. La préparation des artères et le clampageL’artère carotide externe, puis l’artère carotide interne, sont successivement placées sur une lacette . Ensuite l’adventice de la carotide commune et de la carotide interne est réséquée sur le lieu de la future artériotomie. Au niveau de la plaque elle-même, l’adventice est parfois peu reconnaissable et insister peut entraîner une déchirure de la paroi. La manipulation des artères doit être prudente pour éviter la mobilisation d’embols. La stimulation du sinus carotidien a été rendue responsable d’hypotension et de trouble du rythme : l’infiltration du glomus par une solution de novocaïne est parfois proposée ; nous ne la pratiquons personnellement jamais. Le clampage peut être réalisé de diverses manières : clamps métalliques, pinces vasculaires, système du tourniquet. C’est cette dernière technique que nous utilisons. L’artère thyroïdienne supérieure et l’artère du glomus doivent également être clampées : ce clampage est réalisé par un simple fil à suture passé deux fois autour de l’artère (ou du paquet glomique mis sur pince). Dans l’ordre sont clampées la carotide commune, la carotide externe, puis la carotide interne.

F. L’artériotomieDeux options sont possibles : artériotomie courte ou longue. L’artériotomie courte est plus rapide, elle limite le risque de sténose carotidienne après fermeture, mais elle ne permet pas de voir toute la longueur de la plaque particulièrement à son extrémité supérieure dans la carotide interne, et risque de laisser persister à ce niveau un lambeau endothélial flottant. L’artériotomie longue (intéressant la carotide commune, la bifurcation carotidienne, et la carotide interne jusqu’en aval de la plaque), que nous préconisons, allonge le temps de dissection et de suture, mais elle permet de contrôler la plaque sur toute son extension, et d’éviter ou de fixer un éventuel fragment endothélial flottant. Elle est pratiquée d’abord au bistouri puis aux ciseaux.

G. La question du shuntTrois attitudes sont proposées. Certains ne placent jamais de shunt intraluminal, car le shunt peut faciliter une embolie, ou une dissection carotidienne, il peut se boucher, et il allonge l’intervention. Certains placent un shunt lorsqu’ils le jugent nécessaire en fonction d’un monitorage per opératoire. D’autres, et c’est notre attitude, utilisent un shunt systématiquement. La mise en place habituelle du shunt en rend la technique plus sûre, elle assure la protection cérébrale pendant le clampage, évite la dépendance d’un monitorage sophistiqué, et améliore la dissection de la plaque et la fermeture, qui ne sont plus limitées par le temps. Nous utilisons un shunt à ballonnets gonflables (étanchéité) et à sortie latérale (maintien de la perméabilité par infusion lente d’une solution d’héparine à faible dose).

H. L’endartériectomieEn cas d’artériotomie courte, l’endartériectomie est réalisée partiellement à l’aveugle, soit par expression manuelle, soit par dissecteurs. Avec une artériotomie longue elle est réalisée entièrement sous contrôle de la vue, sans, ou avec un système de grossissement optique. Nous utilisons en routine le microscope opératoire, qui permet une dissection plus précise avec une ablation plus complète des petits fragments endothéliaux flottant dans la lumière. L’ablation de la plaque est réalisée si possible en une seule pièce, avec un dissecteur mousse. En amont, dans la carotide commune, il est toujours nécessaire de couper la plaque avec des ciseaux, réalisant un bord net de l’endothélium restant (toujours épaissi). En aval dans la CI la plaque se termine le plus souvent "en pente douce", et peut être enlevée sans couper. Parfois au contraire, l’endothélium d’aval reste épaissi et doit être coupé. Un lambeau endothélial peut alors flotter dans la lumière source de thrombose ou d’embolie ultérieures : il est fixé par un point transfixant, noué à l’extérieur de l’artère. A l’ostium de la carotide externe, la plaque est coupée aux ciseaux. Après ablation de la plaque, la lumière artérielle est rincée au sérum hépariné.

I. La fermetureElle peut être réalisée avec ou sans patch (en général patch veineux). L’utilisation d’un patch est censée limiter le caractère sténosant de la suture. Nous n’utilisons jamais de patch. La suture est réalisée sous microscope opératoire, avec un surjet de Monofil 6/0. Nous commençons le surjet sur la carotide interne, en aval de l’artériotomie. Nous le terminons sur la carotide commune en amont de l’artériotomie. La suture est établie sur le shunt en place, sauf pour le dernier centimètre, qui est suturé après ablation du shunt. Le microscope opératoire permet une suture à points très rapprochés, presque toujours étanche d’emblée. Il ne faut pas oublier de rincer soigneusement la lumière au sérum hépariné avant fermeture définitive. Le déclampage est réalisé dans l’ordre suivant : d’abord déclampage temporaire de la CC pour chasser l’air intra-luminal, puis déclampage définitif de la CC, de la CE, puis de la CI. Les éventuelles fuites se tarissent habituellement par simple tamponnement. Rarement il est nécessaire de placer un point supplémentaire. La fermeture musculo-cutanée est réalisée plan par plan sans drainage en ce qui nous concerne.

VI - L’ANESTHESIE

Deux grandes options anesthésiques ont été proposées :

A. L’anesthésie loco-régionale (par bloc cervical profond ou par ponction épidurale cervicale)Elle ne comporte pas le risque de l’anesthésie générale et permet une surveillance neurologique simple. Par contre, elle a ses propres complications, elle augmente l’inconfort du patient, elle entraîne une agitation en cas de survenue d’un déficit neurologique, elle ne permet pas le contrôle précis de la Pa CO2 et de la pression artérielle, elle rend plus difficile le traitement des accidents ischémiques.

B. L’anesthésie généraleElle assure un meilleur confort du patient et du chirurgien, une meilleure protection cérébrale et permet de traiter rapidement un épisode ischémique. Par contre, elle rend nécessaire un certain monitorage, et augmente le risque cardio-vasculaire et général.

C. Plusieurs méthodes de monitorage de la fonction cérébrale ont été proposéesLa mesure de la pression résiduelle après clampage (valeur seuil de 50 m Hg) est peu fiable. La mesure du débit sanguin cérébral au Xenon réclame un appareillage complexe et onéreux. L’étude de la circulation cérébrale par Doppler transcrânien est plus fiable que la mesure du débit. Les nouvelles techniques d’EEG per-opératoire sont plus accessibles qu’autrefois. l’enregistrement des potentiels évoqués somesthésiques nécessite un appareillage complexe. L’héparinothérapie générale reste discutée. Nous ne l’utilisons pas habituellement.

VII - L’INDICATION

A la suite des travaux d’Adams (ADAMS 1981), l’indication de l’endartériectomie carotidienne reste discutée. Nous rapportons ici les données des études coopératives récentes ou encore en cours et destinées à préciser les indications thérapeutiques : traitement médical ou traitement chirurgical ? (HOWARD 1992, PETITJEAN 1993).

A. Sténoses symptomatiquesLes résultats préliminaires de deux études randomisées ont été publiés en 1991 (NASCET ET ECST). Pour les sténoses inférieures à 30 % et 70 %, il n’y a pas, en 1991, de différence encore significative entre le traitement médical et le traitement chirurgical, et l’étude doit être poursuivie. Mais il se pose toujours le problème des AIT répétés et des ulcérations. Pour les sténoses supérieures à 70 % : il existe un bénéfice chirurgical pour les patients sans tare majeure associée.

B. Sténoses asymptomatiquesDeux études sont en cours (ACAS 1989, VCAS 1986) et une étude a été publiée (CASANOVA 1991). Cette dernière étude conclut à l’absence de bénéfice chirurgical pour des sténoses asymptomatiques de 50 à 90 %. Mais, les sténoses supérieures à 90 % n’ont pas été incluses dans l’étude, et des erreurs méthodologiques peuvent être reprochées (43 % des patients du groupe "médical" ont en fait été opérés). Deux études sont monocentriques (MONETA 1987 et NORRIS 1991) et concluent au contraire à un bénéfice chirurgical pour des sténoses supérieures respectivement à 80 % et 75 %.

VIII - LES RESULTATS

L’efficacité de l’endartériectomie carotidienne a donné lieu à de nombreuses controverses, qui ont finalement abouti à la mise en route des études coopératives citées plus haut.

A. Pour les sténoses symptomatiques supérieures à 70 %Dans l’étude NASCET (1991) la mortalité et morbidité opératoire à 30 jours a été de 5,5 %. A 18 mois une récidive d’AVC homolatéral est survenu chez 7 % des patients, et dans un autre territoire chez 5 %. Dans l’étude ECST (1991) les chiffres sont les suivants : mortalité-morbidité à 30 jours : 3,7 % pour les décès, 7,5 % pour l’ensemble décès - accidents ischémique, récidive d’AVC homolatéraux 2,8 %.

B. Pour les sténoses asymptomatiquesL’étude MONETA (1987) retrouve une mortalité et morbidité péri-opératoire de 4 %, et dans les deux ans suivants un taux d’AVC de 4 %, un taux d’AIT de 5 %, et un taux d’occlusion carotidienne de 0 %. L’étude NORRIS (1991) retrouve un taux ultérieur d’accidents constitués et d’AIT de 10,5 % par an, dont 75 % sont homolatéraux.

C. Les complications Les complications de l’endartériectomie carotidienne peuvent être de 3 ordres : locales (hématome suffocant, suppuration avec rupture carotidienne) ; neurologiques (accident ischémique réversible, accident ischémique constitué) ; générales (ischémie myocardique, insuffisance respiratoire aiguë, thrombose veineuse et embolie pulmonaire, insuffisance rénale aiguë). Il existe des situations à risque, devant lesquelles la chirurgie ne devrait pas être pratiquée. La limite d’âge varie selon les auteurs. LAPLANE (1988) propose 70 ans. Nous même pensons que la chirurgie peut être proposée jusqu’à 75 ans en dehors de toute tare générale, et l’âge de 80 ans nous parait une limite à ne pas franchir. CONOMY (1986) résume ainsi les situations à haut risque qui rendent l’endartériectomie carotidienne déraisonnablement dangereuse : intervention chez les patients très âgés et en mauvais état, intervention sur des lésions insignifiantes et asymptomatiques, intervention prophylactique systématique avant un autre type de chirurgie, interventions bilatérales en un seul temps, intervention dans le même temps qu’une chirurgie coronarienne, intervention pour occlusion carotidienne complète, endartériectomie sans documentation angiographique des vaisseaux intracrâniens, endartériectomie sans scanner cérébral.

REFERENCES

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