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Hématomes intracérébraux spontanés

Nguyen JP, Yepes C, Decq P, Gaston A, Keravel Y

I - INTRODUCTION

Ce chapitre est consacré aux hématomes intracérébraux (HIC) spontanés. Les HIC post-traumatiques, les HIC liés à la rupture d’une malformation vasculaire ou au développement d’une tumeur ont été exclus. Les HIC spontanés dits "primitifs", en rapport ou non avec une hypertension artérielle connue, seront plus particulièrement développés.

L’évolution des HIC spontanés est incomplètement connue. La gravité du tableau clinique initial est très variable et dépend de la taille et du siège de l’hématome. Dans les cas défavorables, il peut y avoir une destruction étendue du parenchyme cérébral et une hypertension intracrânienne majeure responsables d’un décès rapide. A l’opposé, en cas d’hémorragie limitée, le parenchyme cérébral peut être seulement refoulé par l’hématome. Les signes cliniques sont alors le plus souvent mineurs et l’évolution favorable, l’hématome se résorbant spontanément. L’évolution clinique des patients qui se situent entre ces extrêmes est relativement imprévisible. On sait cependant, qu’un certain nombre de ces patients vont présenter des complications retardées responsables de décès secondaires ou d’une aggravation des séquelles neurologiques. L’un des principaux buts du traitement, est de prévenir ces aggravations secondaires. La difficulté de prédire l’évolution spontanée des patients explique qu’il persiste une certaine controverse en matière d’indication thérapeutique.

II - ETIOLOGIE

A. Hématomes intracérébraux primitifsIl est d’usage de regrouper sous le terme d’HIC primitifs (HICP) les HIC liés à une hypertension artérielle (HTA) et les hématomes sans cause évidente, en dehors d’une fragilité vasculaire attribuable à l’âge.

L’incidence des HICP a été estimée par FURLAN (FURLAN 1979) à 6,7 pour 100000 habitants (142 cas dans la population de Rochester suivie entre 1945 et 1976). Elle est apparue 2 fois plus élevée chez l’homme et proportionnellement croissante avec l’âge. Une hypertension artérielle a été retrouvée dans environ 50% des cas ; l’amélioration des moyens thérapeutiques explique que la survie, évaluée à un mois, ait varié de 8 (1945-1974) à 44% (1975-1979).

L’analyse anatomo-pathologique retrouve une fragilité segmentaire de certaines artérioles liée à une lipohyalinose, consécutive à une dégénérescence fibrinoide de la média. Les lésions de dégénérescence de la média sont particulièrement importantes et aboutissent à la formation des classiques micro-anévrismes décrit par Charcot et Bouchard. Ces micro-anévrismes sacciformes siègent au niveau de la bifurcation des artérioles perforantes ; leur rupture est tenue pour responsable de la formation de lacunes et de petits hématomes. Les lésions de la média peuvent également aboutir à la formation de micro-anévrismes fusiformes qui siègent préférentiellement à la partie proximale des artérioles perforantes ; la formation des HIC extensifs serait plus particulièrement liée à la rupture de ces lésions. La prédominance des lésions vasculaires au niveau des artérioles lenticulo-striées explique que les HIC se développent le plus souvent dans la région des noyaux gris centraux (35 à 50% des cas). Cette répartition est loin d’être exclusive, et il est relativement classique de rencontrer chez l’hypertendu des hématomes touchant la protubérance (environ 10% des cas), les hémisphères cérébelleux (entre 5 et 15% des cas) ou différentes régions sous-corticales (entre 10 et 26% des cas).

B. Traitement anticoagulantIl est établi que le traitement anticoagulant accroît l’incidence des HIC. Dans la population de Rochester, cette incidence a été 6 fois supérieure à celle d’un groupe de sujets du même âge. Le mécanisme exact à l’origine de l’hémorragie n’est pas connu. Lorsqu’il s’agit de patients anticoagulés suite à des accidents ischémiques cérébraux, le ramollissement hémorragique représente la complication la plus fréquente.

Les patients traités quotidiennement par l’aspirine et ceux présentant spontanément des troubles de l’hémostase ont également un risque accru d’HIC.

C. Autres causes1. Angiopathie amyloideL’angiopathie amyloide ou congophile est une affection relativement fréquente chez le sujet âgé puisqu’elle est retrouvée dans près d’un tiers des cerveaux de patients décédés après 60 ans. On estime qu’elle touche environ 10% des sujets âgés de 70 à 80 ans et plus de 60% des sujets âgés de plus de 90 ans (KAUFMAN 1990).

Cette affection se caractérise par l’apparition d’HIC sous corticaux spontanés, volontiers récidivants ; ils épargnent habituellement la région des noyaux gris centraux. Il existe histologiquement une atteinte des vaisseaux lepto-méningés et corticaux dont l’adventice et la média sont infiltrées par des dépôts amyloïdes. Le mécanisme précis par lequel l’atteinte vasculaire entraîne un HIC n’est pas connu. L’hémostase est particulièrement difficile à obtenir en cas d’intervention intéressant le parenchyme cérébral. Ceci représente un des facteurs limitants classiques des gestes neurochirurgicaux chez les patients âgés.

2. Malformations vasculaires cryptiquesIl est généralement admis que certaines malformations vasculaires cryptiques peuvent être détruites par l’hémorragie dont elles sont responsables. Dans ce cas il s’agit essentiellement d’hémorragie lobaire. L’incidence de cette éventualité reste inconnue.

3. MédicamenteusesEn dehors des anticoagulants, plusieurs médications peuvent être à l’origine d’un HIC.

1)Les fibrinolytiques (Streptokinase, Urokinase, tPA (tissue Plasminogen Activator)) sont tenus pour responsable d’un HIC dans 0,7% des cas (CARLSON 1988).

2)De multiples drogues, d’usage illicite, ont été également incriminées : Amphétamine, Cocaïne, Phénylpropanolamine, Ephédrine, Méthylphénidate, Phenmétrazine. Dans la plupart des cas, l’HIC survient 1 à 2 jours après l’absorption de la drogue. La Cocaïne est tenue pour responsable d’HIC dans 1% des cas. Il est suggéré que l’usage de ces drogues induise une vascularite chronique qui prédispose les sujets au risque d’hémorragie.

3)L’éthylisme chronique est considéré également comme un facteur de risque. En cas d’intoxication modérée, le risque d’HIC est de l’ordre du double de celui d’une population normale, et du triple en cas d’intoxication sévère (DONAHUE 1986). Ce risque semblerait lié à un trouble de l’hémostase primaire.

III - PHYSIOPATHOLOGIE

A. Ischémie et oedèmePlusieurs modèles animaux ont été utilisés (rat, lapin, chat, chien, singe). Dans la plupart des cas, les auteurs ont simulé un HIC spontané en injectant dans le parenchyme cérébral une certaine quantité de sang fraîchement prélevé chez l’animal. Il a été démontré chez le rat que les HIC de grand volume étaient responsables de lésions ischémiques siégeant dans le parenchyme entourant l’hématome ; il est suggèré que ces lésions soient liées à une compression de la micro vascularisation par l’hématome lui même et l’oedème cérébral. Ces complications précoces sont tenues responsables, chez l’homme, de la dégradation progressive de l’état clinique observée au cours des 48 premières heures. Dans cette expérimentation, ces lésions ont été réversibles lorsque la compression a été levée très rapidement, suggérant qu’il était logique de proposer une intervention chirurgicale très précoce (dans les 4 premières heures). Plusieurs études ont montré que la composition même du sang était particulièrement irritable pour le parenchyme cérébral (COHADON 1984, HUBSCHMANN 1983). La libération de fer, de cuivre et de potassium par l’hématome aboutit à l’activation de radicaux libres ou agit directement sur la micro circulation en induisant une vasoconstriction. Il découle de ces phénomènes une chute du débit sanguin régional avec apparition de zones ischémiques et nécrotiques dans le parenchyme entourant l’hématome. Il est suggéré que ces lésions puissent être prévenues par l’évacuation précoce de l’hématome.

B. Pression intracrânienneLors de la formation d’un hématome, l’extravasation du sang est plus rapide que la chasse compensatrice de liquide céphalo-rachidien (LCR) hors de la boîte crânienne. Il en résulte une élévation de la pression intracrânienne (PIC) qui va se poursuivre jusqu’à la mort du patient ou jusqu’à ce que l’arrêt du saignement survienne par un phénomène de tamponnade. Secondairement la mise en jeu des mécanismes compensateurs (réabsorption du LCR notamment) permet de normaliser la PIC. Les travaux de JANNY (JANNY 1978) ont permis de préciser ces données chez l’homme. Dans une série de 17 patients, la PIC s’est avérée en moyenne supérieure à 33 mm Hg à la 48e heure et supérieure à 25 mm Hg jusqu’au 6e jour. La PIC a ensuite chuté progressivement pour atteindre des valeurs normales au 21e jour après l’hémorragie. Ces données plaident en faveur d’un traitement chirurgical précoce et soulignent la relative inutilité des interventions tardives (entre le 3e et le 7e jour). Les auteurs suggèrent cependant, qu’une intervention tardive puisse être indiquée si la PIC reste anormalement élevée ou s’élève secondairement.

C. Saignement et resaignementLors de la formation d’un HIC, le sang se répand directement dans le parenchyme cérébral à une pression qui est celle de la pression artériolaire. Les vaisseaux qui ont été à l’origine de l’hémorragie sont généralement dilacérés ou détruits et restent dans la région centrale de l’hématome. L’hyperpression locale lié au saignement entraîne la rupture des artérioles et capillaires situés au voisinage immédiat du foyer initial, ce qui entraîne une augmentation du volume de l’hématome. Celui ci grossit graduellement dans la substance blanche et s’étend dans les zones de moindre résistance. Au cours de ce phénomène, ces vaisseaux sont refoulés en périphérie de l’hématome et se trouvent collabés par la pression exercée par l’hématome. L’augmentation de la pression locale, dans le parenchyme qui entoure l’hématome, peut suffire à arrêter le saignement. On observe à la périphérie de l’hématome des amas de plaquettes et de fibrine qui sont plaqués sur les vaisseaux, assurant ainsi un maintien de l’hémostase. Dans certains cas, la pression locale n’est pas suffisante pour assurer l’arrêt du saignement qui ne sera obtenu que par un phénomène de tamponnade lié à une élévation de la PIC.

Il est classique de dire que l’arrêt définitif du saignement est obtenu au cours de la 1e heure qui suit l’hémorragie. Par l’utilisation systématique de scanners répétés au cours de la phase aiguë, BRODERICK (BRODERICK 1990) a cependant montré que le saignement pouvait se poursuivre spontanément, entrainant une dégradation clinique rapide au cours des 1e heures. Dans cette série, aucune hémorragie ne s’est poursuivie au-delà de la 6e heure. Plusieurs facteurs peuvent être tenus pour responsable de la persistance du saignement : HTA sévère, traitement préalable par Aspirine, atrophie cérébrale, ouverture de l’hématome dans les ventricules. Ces différents facteurs peuvent également être à l’origine d’un resaignement spontané. Dans la série de KANAYA (KANAYA 1992), 6% des patients traités médicalement ont présenté un resaignement spontané ; l’auteur n’a pas détaillé les éventuels facteurs favorisants.

L’intervention chirurgicale peut être responsable d’un resaignement. La fréquence de cette complication est difficile à apprécier, notamment dans les études anciennes réalisées avant l’utilisation du scanner. LUESSENHOP (LUESSENHOP 1967) pensait qu’il s’agissait d’une complication très fréquente, et les travaux de JANNY (JANNY 1978) avaient plutôt confirmé cette hypothèse en montrant une remontée rapide et presque systématique de la PIC en postopératoire. Actuellement, ce risque est estimé à 9%, toutes techniques chirurgicales confondues. Il est classique d’invoquer, à l’origine du resaignement, une intervention trop précoce réalisée dans les 6 premières heures, à un moment où l’hémostase spontanée est encore fragile. Plusieurs auteurs ont cependant démontré que les interventions précoces (dans les 24 premières heures) ou ultra-précoces (dans les 7 premières heures) ne majoraient pas la fréquence du resaignement qui a été dans les principales séries retrouvée respectivement aux alentours de 5 (MATSUMOTO 1984) et 2% (KANEKO 1983). Il est également classique de penser qu’une évacuation trop complète de l’hématome puisse favoriser un resaignement, les couches périphériques du caillot ne pouvant plus assurer de tamponnement. En faveur de cette hypothèse on retiendra que les résultats des techniques qui utilisent un moyen d’imagerie en per opératoire (échographie ou scanner) - ce qui permet de respecter plus facilement les couches périphériques de l’hématome - montrent un taux de resaignement relativement faible, variant de 5 à 6% (KANAYA 1992, NGUYEN 1991).

IV - DIAGNOSTIC CLINIQUE

La symptomatologie clinique, son mode d’installation et son évolution dépendent du siège de l’hématome, de son volume et de la vitesse à laquelle il se constitue.

A - DébutDans la plupart des cas, les signes de localisation s’installent de façon très rapidement progressive pour atteindre leur maximum en 10 à 30 minutes. Lorsque le saignement se développe très rapidement, cet intervalle peut être seulement de quelques secondes à quelques minutes ; à l’inverse dans les formes plus progressives, le maximum des signes de localisation peut n’être atteint qu’au bout de 2 à 3 heures. Le mode d’installation habituel des HIC les distingue des accidents ischémiques par embolie -dont les signes sont généralement d’emblée maximum- et par thrombose athéromateuse qui présentent des signes le plus souvent fluctuants, avec une aggravation par paliers et une amélioration rapide. Aux signes de localisation cliniques s’associent souvent des vomissements (environ 50% des cas), alors que les céphalées semblent paradoxalement plus rares et dans la plupart des cas s’installent après les signes de localisation.

Des crises comitiales, le plus souvent focales se rencontrent dans environ 15% des cas. Les hématomes thalamiques, protubérantiels et cérébelleux n’induisent habituellement pas de crises comitiales ; ils peuvent cependant être à l’origine de troubles du tonus (mouvement de décérébration ou postures dystoniques) ou de secousses myocloniques qu’il ne faudra pas confondre avec des crises comitiales.

Les hématomes putaminaux et cérébelleux, lorsqu’ils sont de volume moyen ou modéré, entrainent relativement peu de troubles de la conscience (avant l’ère du scanner un grand nombre de ces patients étaient souvent considérés comme ayant un accident ischémique). Les troubles de la conscience sont rencontrés dans les hématomes volumineux et sont liés à l’hypertension intracrânienne. A l’inverse, les hématomes thalamiques et protubérantiels, même modérés, s’accompagnent presque toujours de troubles de la conscience qui sont directement liés à une atteinte de la substance réticulée activatrice.

B - EvolutionLa très grande majorité des patients dont les troubles de la conscience sont brefs ou absents évoluent favorablement. La proportion exacte de ce type de patient est difficile à préciser car il est probable que le scanner n’est pas réalisé dans tous les cas. Dans les rares cas où ces patients présentent une altération secondaire de la conscience (environ 6% des cas), celle-ci est habituellement progressive sur plusieurs jours. Les patients qui présentent d’emblée un état de coma confirmé (DEXTERS 1984) décèdent pratiquement tous dans les 24 premières heures. L’évolution des patients présentant initialement des troubles modérés de la conscience est plus variable. La classique évolution en 3 temps (ictus - amélioration - aggravation secondaire) se rencontrent dans environ 30% de ces cas. Une aggravation progressive est plus fréquente (environ 70% des cas) ; elle peut être rapide (dans les 72 premières heures) ou s’étaler sur plusieurs jours.

Quelque soit l’attitude thérapeutique, tous les auteurs ont rapporté que l’évolution naturelle des patients présentant une altération importante de la conscience était pratiquement toujours fatale. Dans la mesure où ces cas correspondent habituellement à des hématomes volumineux, les rares survivants ont en général des séquelles neurologiques sévères.

V - DIAGNOSTIC RADIOLOGIQUE

Les modifications anatomiques et biochimiques induites par la formation de l’hématome expliquent l’aspect des images scanographiques et IRM et leur évolution au cours du temps.

A - La phase aiguëLes HIC apparaissent comme une masse de caillots de consistance semi-liquide et de couleur rouge-foncé. A l’intérieur de l’hématome on retrouve souvent des fragments de parenchyme cérébral plus ou moins détachés, parfois accompagnés de quelques vaisseaux dilacérés. L’hématome est entouré d’un parenchyme cérébral oedémateux qui peut être le siège de multiples pétéchies hémorragiques. Initialement, les globules rouges contenus dans l’hématome sont identiques à ceux des artérioles d’où ils sont issus ; ils sont composés d’un mélange d’oxyhémoglobine (O2Hb), de déoxyhémoglobine (Hb) et de methémoglobine (MHb). Privés de leur environnement plasmatique, les fonctions métaboliques et enzymatiques du GR s’altèrent ; l’O2Hb est transformée en Hb et MHb qui s’accumulent dans la cellule en quelques heures. L’hémoglobine des GR est à l’origine de l’hyperdensité visible sur un examen scanographique réalisé à la phase aiguë (HOGG 1992). Cette hyperdensité est moins marquée chez les patients anémiques ; l’hématome peut même paraître isodense, voire hypodense au parenchyme cérébral en cas d’anémie marquée. L’hyperdensité atteint sa valeur maximale entre les 24 et 48 premières heures. L’accroissement de l’hyperdensité semble directement liée à une rétraction du caillot associée à une résorption du sérum à l’intérieur de l’hématome.

En imagerie par résonance magnétique (IRM), les images les plus significatives apparaissent sur les séquences pondérées en T2. Initialement les HIC apparaissent hypointenses en leur centre et hyperintenses en périphérie. L’accumulation d’Hb dans les GR est responsable du signal hypointense. La transformation d’O2Hb en Hb n’étant pas immédiate, l’hématome peut paraître tout au début isointense au parenchyme cérébral. L’hyperintensité périphérique peut correspondre à un oedème de la substance blanche avoisinante ou à une collection sérique entourant un caillot rétracté.

B - La phase subaiguëA partir de la fin de la 1e semaine, on observe une accumulation de MHb à la partie périphérique de l’hématome, puis dans son centre. Parallèlement, les GR se lysent, au centre puis à la périphérie de l’hématome. L’accumulation de MHb est à l’origine d’un signal hyperintense sur les séquences pondérées en T1 et d’un signal hypointense en T2. La lyse des GR entraîne une libération de MHb qui se dilue rapidement au sein de l’hématome. En IRM, on observe alors un signal hyperintense en T1 et T2. La transformation de la MHb en hémosidérine, qui peut débuter en périphérie de l’hématome à la période tardive de la phase subaiguë, est à l’origine d’un signal hypointense en T1. La phase subaiguë est également marquée par des modifications du parenchyme cérébral qui borde l’hématome. Ce parenchyme est le siège d’un oedème qui se traduit par une hypodensité au scanner et qui est maximum après le 4e-5e jour. Le scanner met également bien en évidence l’effet de masse induit par l’hématome qui peut être responsable de l’apparition de zones d’infarcissement par compression vasculaire.

C - La phase chroniqueA partir de la fin du 1e mois, la phase chronique est marquée par la disparition de l’oedème. Parallèlement, la résorption progressive de l’hématome aboutit à la formation d’une cavité dont le volume est largement inférieur à celui de l’hématome initial. Dans la plupart des cas, cette cavité résiduelle se résume à une fente. Autour de cette cavité résiduelle on retrouve un certain nombre de macrophages resté entrappés au sein du parenchyme cérébral suite à la reconstitution de la barrière hémato-encéphalique. L’hémosidérine contenue dans les lysosomes de ces macrophages va persister indéfiniment comme une marque de l’accident hémorragique. En IRM, les séquelles d’un HIC apparaîtront ainsi sous la forme d’un hyposignal en T2.

VI - CLASSIFICATIONS

A - Volume de l’hématome Il est classique de parler d’HIC massifs lorsque le plus grand diamètre d’un hématome est supérieur à 3 cm en sus-tentoriel, à 2 cm dans le cervelet et 1 cm dans le tronc cérébral. Ces dimensions ont une certaine influence sur l’évolution de l’hématome. Il semble ainsi que les hématomes de petites dimensions ( 2 cm) ais plutôt tendance à refouler le parenchyme cérébral et à se résorber rapidement en laissant un minimum de séquelles neurologiques. A l’opposé, les HIC très volumineux ont tendance à entraîner une destruction large du parenchyme cérébral et induire une hypertension intracrânienne responsable de phénomènes d’engagements. KAUFMAN (KAUFMAN 1990) a proposé de classer de façon plus précise les HIC en fonction de leur volume afin de dégager des indices pronostiques et de proposer des schémas thérapeutiques. Le 1e groupe des HIC de petit volume sont ceux dont le plus grand diamètre est inférieur à 4 cm ou dont le volume est inférieur à 35 cm3 ; ces dimensions correspondent à un hématome qui occupe moins de 4% du volume de la boîte crânienne (VBC). Ces hématomes ont en général un bon pronostic et ne nécessitent pas de traitement chirurgical. Le 2e groupe est celui qui correspond aux HIC de volume moyen. Le plus grand diamètre varie de 4 à 5,5 cm (volume de 33,5 à 87 cm3) ce qui correspond à un hématome qui occupe entre 4 et 12% du VBC. Le pronostic de ces hématomes est défavorable en l’absence d’une évacuation chirurgicale. Le 3e groupe correspond aux HIC de volume important : 5,5 cm, 87 cm3, 12% du VBC. Ces hémorragies sont le plus souvent d’emblée fatales ; le pronostic est dans l’immense majorité des cas très défavorable, même en cas d’intervention chirurgicale.

B - Siège des hématomesLes hématomes des noyaux gris centraux ont été classés par les équipes japonaises en plusieurs groupes. Cette classification anatomique est basée sur les données scanographiques.

Hématomes siégeant dans le noyau lenticulaire : I : en dehors de la capsule interne (CI), II : atteinte du bras antérieur de la CI, IIIa : atteinte du bras postérieur de la CI sans hémorragie ventriculaire (HV), IIIb : IIIa avec HV, IVa : atteinte des bras antérieur et postérieur de la CI sans HV, IVb : IVa avec HV, V : atteinte de la région thalamique ou sous-thalamique.

Hématomes siégeant dans le thalamus : Ia : localisé au thalamus sans HV, Ib : Ia avec HV, IIa : atteinte de la CI sans HV, IIb : IIa avec HV, IIIa : atteinte de l’hypothalamus sans HV, IIIb : IIIa avec HV.

VII - MÉTHODES THÉRAPEUTIQUES

A. Traitement médicalLes bases du traitement médical s’apparentent à celles du traitement des traumatismes crâniens. La prise en charge dans une unité de soins intensifs, l’intubation et la ventilation assistée sont indiqués chez les patients comateux. La surveillance clinique et scanographique permet de poser ces indications précocement dès la phase pré comateuse. L’utilisation d’agents anticonvulsivants, osmotiques et des corticostéroïdes reste une affaire d’école. Le recours à de hautes doses de barbituriques est également discuté. Ce traitement peut être l’ultime recours lorsque la PIC dépasse 25 mm Hg et qu’un geste neurochirurgical n’est pas possible.

Le maintien d’une pression artérielle adéquate est l’un des points essentiels du traitement médical, notamment chez les patients préalablement hypertendus. En effet, la persistance de chiffres de pression artérielle élevée peut favoriser la persistance du saignement ou un resaignement précoce. A l’inverse, en cas de baisse trop importante de la pression artérielle, la perte de l’autorégulation du débit sanguin cérébral expose à une chute de la pression de perfusion cérébrale et au risque de majorer les complications ischémiques. Aucune étude n’a pu dégager de valeurs limites à l’intérieur desquelles devraient être maintenus les chiffres de pression artérielle. KOTCHEN (KOTCHEN 1984) propose d’amener progressivement la pression diastolique aux alentours de 110 mm Hg et de la maintenir à cette valeur. L’idéal est de pouvoir apprécier en permanence la pression de perfusion cérébrale par enregistrement simultané de la pression artérielle et de la PIC. L’utilisation du Doppler transcrânien, qui donne un reflet assez précis du débit sanguin cérébral, peut s’avérer particulièrement utile.

B. Traitement chirurgical1 - HistoriqueMac EWEN (Mac EWEN 1888) a rapporté en 1888 le premier cas d’évacuation chirurgicale d’un hématome intracérébral. Mac KISSOCK (Mac KISSOCK 1961) a réalisé en 1961 la 1e étude comparant les résultats du traitement médical et chirurgical. Cette 1e étude a conclut que le traitement chirurgical n’apportait pas de bénéfice global évident, notamment sur le plan fonctionnel, par rapport à une attitude conservatrice. Il était cependant clairement démontré que les patients présentant des troubles de la conscience et ceux ayant un HIC profond, étaient les plus exposés à un risque d’évolution fatale.

Par la suite, de nombreux auteurs ont tenté de préciser les indications chirurgicales en se référant principalement au risque de mortalité. A cette époque, seules les études autopsiques permettaient d’avoir une idée de la mortalité spontanée des HIC qui était estimée aux alentours de 80% par KANE (KANE 1969). En 1967, LUESSENHOP (LUESSENHOP 1967) a montré que le risque chirurgical dépendait largement du siège de l’hématome. Cet auteur rapportait en effet une mortalité postopératoire de 4% en cas d’hématomes lobaires et de 79% en cas hématomes profonds ; la mortalité postopératoire globale a été de 32%. Les mêmes constatations ont été retrouvées dans la série de PAILLAS (PAILLAS 1973) : mortalité postopératoire de 21% en cas d’hématome superficiel et de 48% en cas d’hématome profond, avec une mortalité postopératoire globale de 36%. Les autres séries, comportant notamment celles d’auteurs ayant utilisé extensivement le scanner (ARANA-INIGUEZ 1976), ont confirmé ces données rapportant une mortalité postopératoire globale oscillant autour de 34% et variant entre 27 et 79% en cas d’HIC profond (LAZORTHES 1959). Parallèlement, ARANA-INIGUEZ (ARANA-INIGUEZ 1976), avait rapporté que la mortalité des patients traités médicalement - chez qui l’hématome avait été diagnostiqué par le scanner - se situait aux alentours de 62%. Ces résultats, souvent discordants, expliquent qu’une controverse se soit installée sur les avantages et les inconvénients du traitement chirurgical des HIC profonds, d’autant que la majorité des opérés survivants semblaient présenter d’importantes séquelles neurologiques.

Les résultats de 2 études récentes (1989), randomisés, ont apporté une meilleure clarification des indications. AUER (100 cas dont 45 d’HIC sous corticaux et 55 d’HIC profonds) a démontré que le traitement chirurgical (mortalité de 30%) était largement supérieur au traitement médical (mortalité de 70%) dans le domaine des HIC sous corticaux (AUER 1989). Il n’a pas trouvé de différence significative lorsqu’il s’agissait d’HIC profonds. JUVELA (52 cas dont 8 HIC sous corticaux et 44 HIC profonds) a comparé les résultats du traitement médical à ceux d’une intervention réalisée par craniotomie classique dans les 7 premières heures. Aucune différence significative n’a été retrouvée en ce qui concerne les résultats globaux, mais l’analyse du sous groupe de patients ayant un score de Glasgow initial compris entre 7 et 10 a montré un bénéfice important en faveur de l’intervention. En effet, dans ce sous groupe la mortalité postopératoire a été nulle, alors qu’elle a été de 80% en cas de traitement conservateur (JUVELA 1989).

2 - PrincipesQuand intervenir ?Dès 1984, DEXTERS et BONNAL (DEXTERS 1984) proposaient d’intervenir en urgence chez les patients présentant une dégradation clinique progressive au cours des 24 premières heures. Par la suite, outre les études expérimentales vues précédemment, de nombreux travaux ont bien montré que les 24 premières heures représentaient la période idéale pour intervenir. MATSUMOTO (MATSUMOTO 1984) rapporte en effet une mortalité relativement faible, de 21%, dans le cas d’HIC profonds opérés dans cette période. La mortalité a été encore plus faible, de 7%, dans la série de KANEKO (KANEKO 1983) comprenant 72% de patients opérés avant la 7e heure et 60% avant la 3e heure. Compte-tenu du risque de resaignement spontané au cours des 1e heures, il nous paraît cependant raisonnable d’attendre la 6e heure avant d’intervenir.

Chez quels patients ?Dans le domaine des HIC profonds (lenticulaires et thalamiques), les propositions de KAUFMAN (KAUFMAN 1990) et l’étude de JUVELA (JUVELA 1989) suggèrent que les meilleurs candidats à l’intervention soient ceux dont l’état clinique initial correspond à un score de Glasgow situé entre 7 et 10 et ceux qui présentent un HIC dont le volume est compris entre 35 et 85 cc. Lorsque ces hématomes s’étendent dans la région hypothalamique ou sous-thalamique, le pronostic semble particulièrement sombre.

En ce qui concerne les hématomes sous corticaux, la faible mortalité postopératoire habituelle et les conclusions d’AUER (AUER 1989), suggèrent que les indications opératoires doivent être très larges. Il en est de même en cas d’hématomes cérébelleux, notamment lorsqu’il existe des troubles de la conscience et que le plus grand diamètre de l’hématome est supérieur à 3 cm.

En revanche, en cas d’hématomes protubérantiel, la plupart des auteurs conseillent une attitude conservatrice. Les indications d’aspiration en conditions stéréotaxiques sont rares.

Jusqu’à quel âge est-il raisonnable de proposer une intervention ? Nous n’avons pas trouvé dans la littérature de réponse claire à cette question. On sait que l’incidence des HICS croît proportionnellement avec l’âge. Cette incidence est, en effet, faible avant l’âge de 45 ans, estimée au maximum à 2/100000 habitants. Elle augmente de plus du double à chaque tranche de 10 ans supplémentaires, ce qui l’amène aux environs de 55/100000 chez les sujets de 80 ans. Au-delà de 80 ans, l’incidence s’élève de façon nette, atteignant un maximum de 350/100000 (BROTT 1986). Les études statistiques sur la population de Rochester vont également dans ce sens puisque dans cette population, 71% des HICS sont survenus après 65 ans. Il est cependant probable qu’un grand nombre de patients âgés décèdent rapidement et n’arrivent pas dans un service hospitalier spécialisé. L’analyse de l’âge des patients de la série de NIIZUMA (241 patients dont 175 opérés) va dans ce sens en montrant que 93% des patients de cette série étaient âgés de moins de 70 ans (NIIZUMA 1989). Compte-tenu du recrutement moyen des services de neurochirurgie et du risque accru d’angiopathie amyloide avec l’âge, il nous paraît raisonnable de limiter les indications opératoires aux patients âgés de moins de 70-75 ans.

Comment intervenir ?Il est actuellement relativement bien établit que le but de l’intervention est l’évacuation subtotale des caillots. Cette évacuation doit être suffisamment importante pour réduire ou faire disparaître l’hypertension intracrânienne. Elle doit cependant respecter la partie périphérique des caillots, afin de minimiser les risques de resaignement. Ce compromis est habituellement obtenu par une évacuation de 70 à 75% du volume de l’hématome. Il n’y a cependant pas toujours de parfaite corrélation entre le % d’hématome évacué et le degré de réduction de l’hypertension intracrânienne. Le contrôle scanographique per opératoire est une approche séduisante de ce problème car elle permet par exemple d’arrêter l’évacuation des caillots lorsque l’effet de masse scanographique a disparu (NGUYEN 1991, NGUYEN 1992).

3. CraniotomieLorsqu’il s’agit d’un HIC de la région des noyaux gris centraux, la technique classique consiste à réaliser une craniotomie limitée (diamètre de 3 à 4 cm), par tréphine ou volet centré un peu en avant de la suture coronale (Figure 1). L’incision corticale est réalisée au centre de l’ouverture osseuse, environ à 3 cm de la ligne médiane. L’utilisation d’écarteurs autostatiques et d’un éclairage adéquat (habituellement lampe frontale) permet de minimiser l’abord trans-parenchymateux. Les caillots sont évacués en utilisant les systèmes d’aspiration habituels. L’idéal est de respecter la couche périphérique de caillots, ce qui n’est facile à réaliser, l’opérateur ne pouvant qu’estimer la limite périphérique de l’hématome. Il se limite le plus souvent à arrêter l’évacuation lorsque la détente cérébrale lui paraît satisfaisante. Si une hémorragie se produit au fond de la cavité, le seul recours est le plus souvent d’attendre l’hémostase spontanée en irriguant patiemment la cavité au sérum tiède. L’utilisation de compresses hémostatiques est relativement inefficace dans cette situation. L’injection d’eau oxygénée peut être utile, de même que la mise en place d’un drain tubulaire au centre de la cavité.

Ces mêmes hématomes peuvent être abordés latéralement (Figure 1) après ouverture de la vallée sylvienne (SUZUKI 1972) ou par voie trans-temporale (KANAYA 1992). Ces abords permettent de bien contrôler la partie inférieure de l’hématome et d’assurer l’hémostase par coagulation de la ou des branches lenticulo-striés à l’origine du saignement. Ces techniques sont proposées lorsqu’il est nécessaire d’intervenir très tôt, avant la 6e heure, à un moment ou l’hémostase spontanée est a priori très précaire.

La technique d’évacuation des hématomes sous-corticaux et des hématomes intra-cérébelleux, ne présente pas de différence par rapport aux techniques standards.

4 Techniques stéréotaxiquesCompte-tenu du caractère relativement invasif des craniotomies, plusieurs auteurs ont proposé d’utiliser la technique stéréotaxique pour évacuer les HIC. Le but de l’intervention est d’aspirer les caillots à travers un trocart, ce qui minimise l’abord trans-cérébral. L’intérêt de la technique stéréotaxique est de positionner le trocart de façon précise - le plus souvent par un abord coronal (Figure 1) - afin d’éviter d’aspirer le parenchyme cérébral adjacent. La plupart des cadres stéréotaxiques sont utilisables, mais compte-tenu de la taille des hématomes, des systèmes simples et faciles à utiliser en urgence - comme le cadre de LAITINEN- sont le plus souvent suffisants.

En raison de la consistance relativement ferme des caillots, même à la phase toute initiale, l’aspiration à travers un simple trocart ne peut être qu’incomplètement efficace. Le trocart est, en effet, souvent très rapidement obstrué par des fragments de caillots ; il est ainsi difficile d’espérer évacuer plus de 30% du volume de l’hématome (MATSUMOTO 1984). Pour espérer évacuer un volume plus important, le geste doit être complété par l’injection de substances fibrinolytiques ou l’aspiration effectuée à l’aide de trocarts adaptés.

Aspiration simpleBACKLUND (BACKLUND 1978) a été le premier à mettre au point un trocart spécialement adapté à l’évacuation de caillots solides (Elekta instruments). Le principe de cet instrument repose sur celui de la vis d’Archimède. Il s’agit d’un trocart de 20 cm de long et de 4 mm de diamètre externe. Son extrémité distale comporte 2 fenêtres latérales par où sont aspirés les caillots. La rotation d’un mandrin en forme de vrille permet de fragmenter et de remonter les caillots vers la surface. L’évacuation des caillots est assurée par un système d’aspiration fixé à l’extrémité proximale du trocart. En positionnant l’extrémité du trocart au centre de l’hématome, BACKLUND présumait que l’aspiration allait être homogène et réduirait progressivement l’hématome de façon concentrique. En utilisant ce trocart sous contrôle scanographique, nous nous sommes aperçus dans plusieurs cas que cette hypothèse s’était avérée inexacte, l’aspiration ayant nettement prédominé sur un secteur de l’hématome (NGUYEN 1991). Dans ces cas, l’aspiration n’a pas été poursuivie, car l’extrémité du trocart se situant alors à l’interface hématome-cerveau, il existait un risque évident d’aspirer le parenchyme cérébral. Ce trocart nous a cependant paru tout à fait efficace (évacuation variant de 50 à 91% du volume initial) ; nous l’avons utilisé en toute sécurité sous contrôle scanographique (Figure 2). Dans cette série de 15 cas, le niveau d’aspiration a été inférieur à 1 Bar et adapté à la demande par un système standard de régulation. La rotation du mandrin a été réalisée de façon manuelle afin d’évacuer les caillots de manière progressive.

KAUFMAN (KAUFMAN 1989) a testé expérimentalement un système appelé "HEMATOME" qui est un nucléotome automatisé modifié (Surgical Dynamics). Nous avons utilisé ce système dans 13 cas d’HIC sous contrôle scanographique (NGUYEN 1992). La technique nous a paru efficace (évacuation de 71,5% du volume initial en moyenne) et fiable (pas de cas de resaignement). Le niveau d’aspiration a varié de 100 à 150 mm Hg et la fréquence de section de 100 à 120 par minutes.

FibrinolyseLe but de cette technique est de réaliser une liquéfaction chimique du caillot afin de le rendre plus facile à aspirer à travers un drain standard. Les substances fibrinolytiques de 1e (Urokinase) et de 2e génération (tPA) ont été extensivement testée chez l’animal. Elles se sont avérées toutes les 2 capables d’accélérer la lyse du caillot et de favoriser leur réabsorption, sans induire de réaction locale ou générale ni de complications hémorragiques.

La technique comprend une aspiration initiale qui est réalisée à travers un drain placé stéréotaxiquement au centre de l’hématome. MATSUMOTO (MATSUMOTO 1984) utilise un drain mousse en silicone de 3,5 mm de diamètre externe et de 2,1 mm de diamètre interne, présentant 2 orifices à son extrémité distale. L’aspiration est réalisée à l’aide d’une seringue, la dépression nécessaire étant d’environ 700 mm Hg en cas de caillots solides. Le drain doit être retiré puis réintroduit à plusieurs reprise afin de le désobstruer. Lorsque l’aspiration ne ramène plus de caillots, une solution comportant 6000 UI d’Urokinase diluée dans 5 cc de sérum isotonique est injectée dans le drain qui est ensuite fermé par un clip. La même procédure est répétée environ 3 fois par jour jusqu’à ce que le scanner montre la disparition totale de l’hématome. Chez les patients opérés dans les 24 premières heures, le pourcentage d’hématome aspiré initialement a varié de 14,5% à 51,3% du volume de l’hématome (moyenne de 28,8%). Chez ces patients, la procédure a été réalisée entre 1 et 18 fois (moyenne de 6,5 procédures). Chez les patients opérés précocement ( 3 jours) la dose totale d’Urokinase utilisée par patient a été en moyenne de 40167 UI. Elle a été de 30000 UI chez les patients opérés à la phase subaiguë (4-14e jour) et de 28200 UI en cas d’intervention tardive ( 15 jours).

5. Autres méthodesAUER (AUER 1989) a proposé l’utilisation d’un endoscope et KANAYA (KANAYA 1992) un guidage par échographie. Ces techniques requièrent un matériel performant et spécialement adapté. En effet, les endoscopes possèdent habituellement des canaux opérateurs relativement étroits à travers lesquels il est difficile d’introduire une canule d’aspiration d’un diamètre adapté à l’aspiration de caillots solides. En ce qui concerne l’échographie, il apparaît relativement difficile de bien discerner les hématomes récents qui sont peu echogènes. Ces 2 techniques apparaissent cependant bien adaptés à l’aspiration d’hématomes liquides.

VIII - RESULTATS

Dans la plupart des études, le grade neurologique (GN) a été classé en 6 stades : 1 : confusion, 2 : somnolence, 3 : stupeur, 4a : coma léger sans signes cliniques d’engagement, 4b : coma avec signes cliniques d’engagement, 5 : coma profond. Le résultat clinique a été classé en plusieurs stades correspondant aux diverses possibilités d’activités dans la vie courante (ADL pour Activity of Daily Living) : I : activité normale, II : gêne mineure (autonome), III : gêne partielle, IV : gêne totale (grabataire), V : état végétatif.

A. Traitement médical / traitement chirurgicalLes résultats du traitement médical et chirurgical ont été analysés dans plusieurs études, mais on retiendra essentiellement les travaux d’AUER (AUER 1989), de JUVELA (JUVELA 1989) et de KANAYA (KANAYA 1992). Les principaux résultats des 2 premières études ont été mentionnés précédemment. La série de KANAYA, rapportée à la même époque, a l’intérêt de porter sur un très grand nombre de cas, cette étude coopérative rassemblant 7010 patients. Dans cette étude non randomisée, 3635 patients ont été traités médicalement et 3375 patients chirurgicalement. Les patients en GN1 ont été généralement traités médicalement alors que la chirurgie (craniotomie ou aspiration stéréotaxique complétée par injection d’Urokinase) a été le plus souvent proposée dans les grades neurologiques plus sévères.

1. MortalitéDans le groupe des GN1, la mortalité après traitement médical (TM) a été de 4% et de 8% après traitement chirurgical (TC) ; la différence est statistiquement significative (p0.001). A l’inverse, dans les groupes des GN 3, 4a, 4b et 5, la mortalité après TC (respectivement 20, 33, 59 et 81%) a été significativement (p0.001) plus basse qu’après TM (respectivement 31, 60, 97 et 97%). Il n’y a pas eu de différence dans le groupe des GN2 (TM : 14%, TC : 11%).

Dans les hématomes de type I, la mortalité a été de 4% après TM et de 11% après TC (p0.001). Dans les types IVa, IVb et V, la mortalité a été significativement (p0.001) plus basse après TC (respectivement 17, 30 et 51%) qu’après TM (respectivement 26, 74 et 84%).

Dans le groupe des hématomes de petit volume (10 cc), la mortalité a été de 3% après TM et de 13% après TC (p0.001). Dans le groupe des hématomes de volume supérieur à 30 cc, la mortalité a été significativement (p0.001) plus basse après TC (29,3%) qu’après TM (67,3%).

2. MorbiditéDans les groupes de GN 1 et 2, le pourcentage de patients présentant des séquelles mineures (ADL I et II) a été respectivement de 71 et 46% après TM et de 33 et 21% après TC. Dans les groupes de GN 3, 4a, 4b et 5, il n’y a pas eu de différence significative entre TM et TC sur le plan des séquelles neurologiques.

Les patients présentant un hématome de type I, II, III et IVa et traités médicalement ont eu moins de séquelles neurologiques que les patients traités chirurgicalement (p0.001).

Les séquelles neurologiques ont été moins lourdes après TM (p0.001) qu’après TC lorsque le volume de l’hématome était 30 cc.

3. ResaignementUn resaignement a été observé dans 6% des cas après TM et dans 9% des cas après TC.

B. Craniotomie / UrokinaseKANAYA a également analysé dans cette même série les résultats cliniques en fonction du type de l’intervention.

La mortalité globale a été de 24% après craniotomie et de 11% après aspiration-Urokinase.

Chez les patients initialement en GN1, les séquelles neurologiques ont été modérées chez 43% des patients traités par aspiration-Urokinase et chez 25% des patients traités par craniotomie. Chez les patients en GN 4a et 4b, ces chiffres ont été respectivement de 32 et 30% après aspiration-Urokinase et de 19 et 24% après craniotomie.

Un resaignement a été observé dans 10% des cas après craniotomie et dans 5% des cas après aspiration-Urokinase.

C. Aspiration stéréotaxiqueDans la littérature, les séries concernant le traitement par aspiration stéréotaxique simple (trocart de BACKLUND ou système "HEMATOME") sont relativement courtes et ne permettent pas de comparer les résultats de cette technique avec ceux du traitement médical.

Toutes les publications font cependant état d’une mortalité et d’un taux de resaignement particulièrement faibles, situés tous deux aux alentours de 7% (TANIKAWA 1985, NGUYEN 1991, NGUYEN 1992). La possibilité d’évacuer en urgence près des 2/3 de l’hématome, sans complications importantes, devrait permettre à cette technique d’amener également une amélioration des séquelles neurologiques. Ceci reste à établir sur des séries de patients plus importantes, et au cours d’études randomisées.

IX - CONCLUSIONS

Bien que le traitement des HICS soit encore controversé, une meilleure compréhension de la physiopathologie et les résultats de grandes séries et d’études randomisées ont amené une certaine clarification des indications thérapeutiques.

1) Une attitude conservatrice est justifiée chez les patients présentant un bon état clinique initial (score de Glasgow de 15 à 11) et/ou lorsque le volume de l’hématome est inférieur à 30 cc.

2) Les meilleurs candidats à l’intervention sont les patients dont le score de Glasgow initial est situé entre 7 et 10 et/ou qui présentent un hématome dont le volume est compris entre 30 et 85 cc. Les indications opératoires doivent être larges en cas d’hématomes sous-corticaux ou d’hématomes intra-cérébelleux.

3) Les 24 premières heures représentent la période idéale pour intervenir.

4) Les meilleurs résultats, en terme de mortalité et de morbidité sont obtenus avec les techniques stéréotaxiques.

5) L’évacuation de l’hématome par craniotomie est particulièrement indiquée lorsqu’il est nécessaire d’intervenir très précocement, avant la 6e heure.

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FIGURES.

Figure 1. Voies d’abord des hématomes des noyaux gris centraux. A) Voie coronale vue de face, B) Voie coronale vue de profil, C) Voie trans-sylvienne, D) Voie trans-temporale.

Figure 2. Utilisation du trocart de BACKLUND. A) Aspect scanographique initial, B) Cliché scanographique peropératoire, en fin de procédure. Noter l’amélioration de l’effet de masse sur les ventricules latéraux.

Figure 3. Utilisation du système "HEMATOME". A) Aspect scanographique initial, B) Cliché scanographique peropératoire, après aspiration pratiquement complète de l’hématome.

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