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Anévrysmes, malformations artério-veineuses, fistules carotido-caverneuses

Apport de la neuroradiologie interventionnelle dans la pathologie vasculaire intracrânienne

A.Gaston, F. Ricolfi, E. Houdart

I - ANEVRYSMES

A - IntroductionLe traitement des anévrysmes artériels intracrâniens était jusqu’à ces dernières années exclusivement chirurgical. Cependant, la taille et la localisation des anévrysmes ainsi que l’état général des malades n’autorisaient pas toujours ce mode de traitement. C’est la raison pour laquelle l’approche endovasculaire, moins invasive, a été developpée depuis plusieurs années. Ses progrès successifs ont permis de réaliser dans un premier temps des occlusions tronculaires puis l’exclusion sélective de la formation anévrysmale à l’aide de ballons largables puis par des spires métalliques (coïls). L’introduction récente de coïls à largage parfaitement contrôlé permet aujourd’hui de réaliser l’occlusion définitive d’un certain nombre d’anévrysmes avec beaucoup de sécurité, qui jusque là étaient traités par le neurochirurgien. Un recul suffisant reste à acquérir pour évaluer au mieux les indications respectives de ces deux modalités thérapeutiques.

B - Historique et développement technique du traitement endovasculaireDans les années 1970, le développement de la technologie des ballonets largables a permis les occlusions vasculaires non sélectives et le traitement des fistules carotido-caverneuses. (DEBRUN, 1979). Dans la deuxième partie des années 1980, la commercialisation de l’hydroxy-éthyl-méthacrylate (HEMA) a rendu possible l’occlusion d’anévrysmes sacculaires (HIGASHIDA, 1991). Cependant, plus de 20% des anévrysmes complètement occlus se recanalisaient et le gonflement des ballonnets pouvait être responsable de ruptures des anévrysmes eux-mêmes.

Dans les années 1989-1990, la mise au point des premiers micro-coïls, a permis de remplir de façon plus progressive et moins traumatisante les anévrysmes. Ces coïls étaient poussés à l’intérieur de la lumière, sans possibilité de les récupérer s’ils se révélaient mal adaptés à la forme ou à la taille de l’anévrysme. Ceci a été responsable de déplacement de coïls et d’occlusions incomplètes. Dans l’expérience de l’Hôpital LARIBOISIERE, mortabilité/morbidité étaient de 11%(CASASCO, 1993). Dans l’expérience d’HENRI MONDOR (GASTON, 1992) ce traitement a été proposé chez les patients en grade clinique élevé pour prévenir une récidive hémorragique précoce. Nous avons pu montrer que ceci n’était réalisé que si l’occlusion était subtotale ou totale, une embolisation partielle ne prévenant pas du risque hémorragique. Le matériel utilisé au départ ne permettait pas une occlusion définitive des anévrysmes qui, pour la plupart se sont recanalisés mais ont pu être opérées secondairement sans problème chirurgical particulier.

C’est à partir des années 1991 que G.GUGLIELMI a mis au point le détachement controlé des spirales permettant à la fois de diminuer le taux de complications et d’augmenter le pourcentage de succès technique. (GUGLIELMI, 1991).

C. Occlusion du vaisseau porteur1 - IndicationsLes deux indications principales sont l’impossibilité de pratiquer un traitement sélectif de la poche et la diminution du syndrome tumoral dû à un anévrysme de grande taille.

Le but de l’occlusion artérielle tronculaire est de réaliser soit une thrombose intra-sacculaire associée à celle du vaisseau porteur (cas des anévrysmes géants de la carotide intracaverneuse) soit simplement de diminuer les contraintes hémodynamiques appliquées sur la paroi de l’anévrysme en interrompant le flux artériel principal dans le vaisseau (occlusion de l’artère vertébrale dominante en cas d’anévrysme du tronc basilaire). Cette technique s’applique habituellement au traitement d’anévrysmes situés en amont du polygone de WILLIS.

2 - TechniqueprincipesL’occlusion du vaisseau peut être faite de trois façons :
1° Par pose d’un ballonnet en amont des lésions

2° Par oblitération simultanée du vaisseau porteur et du collet ou par l’exclusion de l’anévrysme entre deux ballonnets (plus rarement) . L’exclusion entre deux ballonnets est une technique dangereuse lorsqu’elle oblige à naviguer à l’intérieur d’un anévrysme de grande taille qui peut être partiellement thrombosé.

3° Enfin par l’occlusion de branches situées en aval du polygone de Willis et qui n’est indiquée qu’en cas d’anévrysme non clippable et/ou non traitable par embolisation sélective (anévrysmes géants) (HODES, 1991).

Tests de tolérance à l’occlusionL’occlusion d’un vaisseau porteur est pratiquée après un certain nombre de tests. De leur performances dépendra la sécurité de la méthode

1. Test clinique

L’occlusion est pratiquée grâce à un ballonnet. Elle doit durer au minimum 45 minutes sous héparinothérapie à dose efficace, sur un patient parfaitement éveillé. La réalité de l’occlusion est contrôlée radiologiquement. Une série d’examens cliniques est pratiquée toutes les 5 minutes, permettant d’explorer les fonctions motrices, sensitives, le langage, la vision. Il est nécessaire de sensibiliser ce test par une baisse de la pression artérielle induite pharmacologiquement. De cette façon, le risque de survenue d’un infarctus cérébral dans des conditions hémodynamiques plus "critiques" pourra ¨être dépisté.

2. Etude angiographique des suppléances

Cette évaluation est fondamentale et doit être pratiquée parallèlement au test clinique d’occlusion. Par une deuxième voie fémorale, on opacifie les autres artères à destinée cérébrale pour juger de la perméabilité du polygone de WILLIS.

3.Le doppler trans-crânien

Il permet l’enregistrement de la vitesse circulatoire dans l’artère cérébrale moyenne avant et après occlusion de la carotide interne homolatérale. Lorsque la vitesse circulatoire chute de 30% ou plus, on peut considerer qu’il existe un risque d’ischémie (VAQUEZ-ANON, 1992).

4.Enregistrement continu de l’électroencéphalogramme

Il est utile s’il détecte des signes d’ischémie infraclinique (ondes delta). Cependant, la fiabilité de ce test n’est pas parfaite.

5.La mesure des potentiels évoqués somesthésiques auditifs et visuels

La mesure des potentiels évoqués somesthésiques auditifs et visuels n’est utile que pour l’exploration de la circulation postérieure

6.Mesure du débit sanguin cérébral(DSC)

La principale limite de la mesure du débit sanguin (scintigraphie au technetium, au xénon) est représentée par le fait qu’il n’y a pas de valeur normale basse du DSC universellement reconnue et qu’ainsi, en dehors des valeurs extrèmes vers le haut ou le bas (habituellement concordantes avec les résultats cliniques) la valeur opérationnelle de cette mesure reste encore problématique pour chaque cas.

Si le tests révèlent une mauvaise tolérance à l’occlusion temporaire il est habituel de pratiquer une anastomose intra-extra-cranienne et de retenter l’occlusion.

3 - Résultats et complicationsDans la série de VAQUEZ-ANON comportant 40 anévrysmes géants de la carotide intra-caverneuse, les critères de tolérance clinique, l’aspect des suppléances radiologiques et la mesure du débit sanguin cérébral ont permis l’occlusion de la carotide chez 32 malades. 4 purent être traités après anastomose intra-extracranienne. 3 complications ischémiques ont été observées.

L’occlusion d’une artère à destinée cérébrale porteuse d’un anévrysme peut être compliquée d’accidents ischémiques, soit par bas débit sanguin, soit par embolie artérielle. Cette dernière complication doit être prévenue de façon active par un traitement anticoagulant efficace débuté dès le début de la séance d’occlusion et poursuivi une à deux semaines après l’obstruction du vaisseau. La première complication (ischémie par bas débit), doit dans la mesure du possible être dépistée puisqu’elle représente une contre-indication à ce type de traitement.

D. Occlusion sélective de l’anévrysme par coïls électrodétachables de GUGLIELMI1 - TechniqueUne spire de platine est fixée à l’extrémité d’une tige guide souple par l’intermédiaire d’une soudure. Cette spire métallique souple peut être introduite à l’intérieur de la cavité anévrysmale à travers un microcathéter.où elle s’enroule. Le détachement du coïl est obtenu par l’application d’un courant électrique de 1mA. La soudure se trouve alors électrolysée en 3 à 10 minutes.

La solidarité entre la spire de platine et le guide a deux avantages par rapport à la technique ancienne :
- le premier est qu’il est possible de retirer un coïl dont la taille se révèlerait mal adaptée à celle de la cavité anévrysmale ;
- le second est que la plus grande sécurité permet de poursuivre l’occlusion jusqu’au niveau du collet ce qui augmente la stabilité du résultat.

2. Résultats et complicationsA ce jour, un petit nombre de centres est autorisé à utiliser ce matériel. Plus de1000 malades ont été traités dans le monde entier par cette technique et si notre expérience à l’hopital HENRI MONDOR est limitée avec ce type de matériel, nous rapportons l’expérience de l’Hôpital LARIBOISIÈRE avec qui nous travaillons en étroite collaboration (HOUDART, 1993). 112 anévrysmes ont été traités chez 97 patients entre Septembre 1992 et Juillet 1993. 60% intéressaient la circulation antérieure, 40% la circulation vertébro-basilaire, 44 anévrysmes mesuraient entre 10 et 25mm, 4 étaient des anévrysmes géants. Dix malades seulement étaient en grade clinique élevé après la survenue de l’hémorragie (IV et V dans la classification de la WFNS)

Une occlusion complète a pu être obtenue dans 82% des cas et incomplète dans 18%. Aucun des patients traités n’a resaigné. 5 parmi les 84 malades initialement complètement traités se sont recanalisés (tous avaient un anévrysme à collet large). Tous les anévrysmes à collet étroit sont restés occlus. Le suivi clinique à 3 mois a montré 91,7% de bons résultats, 4 déficits modérés (4,1%) et 2 déficits sévères (2%). Les 2 décès sont survenus chez des patients admis en grade V.

Les complications cliniques ont été dues à des migrations de caillots durant le remplissage de la cavité ou à une thrombose du vaisseau porteur. Dans tous ces cas, la diamètre du sac anévrysmal était 3 à 4 fois plus grand que celui du vaisseau porteur. Pour prévenir ce type de complication, une héparinothérapie doit être instituée systématiquement durant le traitement et maintenue plus ou moins longtemps selon l’importance du risque thrombotique. Les contrôles angiographiques répétés permettent de dépister les embolies artérielles qui doivent systématiquement être fibrinolysées en poursuivant les caillots dans la circulation intra-cranienne et en thrombolysant au contact.

Les risques de perforation du sac anévrysmal peuvent être être diminués grâce à un positionnement doux et prudent du matériel. En cas de perforation, la poursuite de l’embolisation est impérative (dans cette série, aucune complication clinique n’a suivi une perforation anévrysmale).

La reperméabilisation du collet anévrysmal s’observe dans les anévrysmes de grande taille et dans les anévrysmes géants.

E. Traitement endovasculaire du vasospasme La découverte du vasospasme pose le problème de la réalisation de l’embolisation et des dangers de survenue d’une thrombose. La restauration du calibre artériel doit avant tout être obtenue par un procédé pharmacologique : perfusion sélective d’une forte dose de Papavérine dans l’artère sténosée (MARKS, 1993). Les résultats sont souvent excellents permettant l’accès à la lésion et l’introduction du matériel d’embolisation à l’intérieur de la cavité anévrysmale. Ils sont cependant transitoires. L’oblitération de la cavité anévrysmale permet par contre d’entreprendre dès la fin de l’embolisation le traitement médical du vasospasme par réplétion volémique et augmentation des chiffres de la pression artérielle.

Le recours à la dilatation mécanique du vasospasme se discute devant l’échec de la méthode précédente et devant un danger jugé vital. Cette méthode fait l’objet de séries cliniques limitées laissant prévoir un effet bénéfique (NEWELL, 1989) il faut cependant en connaitre le risque de rupture vasculaire.(LINSKEY, 1991).

II - MALFORMATIONS ARTERIO-VEINEUSES CEREBRALES

A. GénéralitesNous retiendrons sous le terme de malformations artérioveineuses cérébrales (MAVC), celles dont la vascularisation dépend principalement (et le plus souvent exclusivement) d’artères sous-arachnoïdiennes communes avec celles de l’encéphale lui-même.

La majorité de ces MAVC comporte un “nidus”, masse vasculaire faite de multiples shunts artérioveineux. Beaucoup plus rarement ce sont des fistules artérioveineuses à plein canal. Les artères méningées ne sont pas les pédicules nourriciers principaux, cependant elles peuvent participer à la vascularisation des MAV les plus périphériques.

Elles siègent pour 90% au niveau de l’étage sus-tentoriel et se rencontrent avec une plus grande fréquence dans certaines angiodysplasies telles que la maladie de RENDU-OSLER.

B. Angio-architecture des malformations arterioveineusesLes 3 compartiments constituant une MAVC sont les pédicules artériels, le nidus, et les efférences veineuses. L’évolution longtemps non symptomatique d’une MAVC montre qu’un équilibre hémodynamique s’est établi à la fois à l’intérieur de la MAVC et entre celle-ci et la circulation du parenchyme cérébral normal. La rupture de cet équilibre est responsable des complications des MAVC.

L’absence de lit capillaire au sein de la MAVC est responsable d’un hyperdébit chronique qui affecte avec le temps la structure même des constituants de la MAVC : l’angiopathie d’hyperdébit (LASJAUNIAS, 1992)

Seule l’angiographie permet l’analyse de la MAVC, de son retentissement sur la circulation cérébrale normale et les signes d’angiopathie d’hyperdébit. Le bilan initial doit permettre de fixer les objectifs du traitement et la stratégie de l’embolisation.

1. Les pédicules artériels Ils sont dilatés et sinueux. Le calibre de chacun est proportionnel au débit sanguin qu’il véhicule.

Alimentation artérielle du nidusOn distingue les pédicules afférents directs et les artères qui participent indirectement à la vascularisation de la malformation par recrutement.

Les pédicules afférents directs sont de 2 types :

Le type collatéral : les branches qui se rendent à la malformation naissent à partir d’un tronc artériel ininterrompu vascularisant dans sa distalité un territoire de cerveau sain (cf schéma).

Le type terminal : les branches artérielles dilatées se perdent dans le nidus. Leur embolisation est beaucoup plus simple sur le plan technique et les risques sont mieux maitrisés même lorsque la MAVC siège en zone hautement fonctionnelle.

Les artères recrutées secondairement par le shunt artérioveineux sont le produit d’une angiogénèse à partir de branches nées d’un territoire vasculaire voisin de la MAVC, voire de branches trans-arachnoïdiennes venues de la carotide externe.

Altérations des structures artérielles.Des anévrysmes sont souvent associés à une MAVC. Ils peuvent être responsables d’une hémorragie méningée pure. La présence d’un anévrysme associé à la MAVC multiplie par 4 le risque de saignement (BROWN, 1990). On distingue les anévrysmes d’hyperdébit des autres anévrysmes.

Les anévrysmes d’hyperdébit siègent sur les artéres qui alimentent la MAVC. Ils sont la conséquence de l’augmentation du flux. On les rencontre au niveau du polygone de Willis, et dans des localisations plus distales inhabituelles pour des anévrysmes "classiques". Ils peuvent se rompre mais peuvent régresser après exclusion du nidus. Lorsqu’on embolise les artères porteuses d’un anévrysme, il faut craindre sa rupture en raison des modifications hémodynamiques brutales dues à l’occlusion du nidus. On recommande de les emboliser de façon progressive avec un contrôle strict de la pression artérielle systémique dans les jours qui suivent. Ce type d’anévrysme peut nécessiter un traitement spécifique indépendant de celui de la MAVC.

La circulation artérielle cérébrale normale est diversement affectée par la présence d’un shunt artérioveineux. En cas de shunt à débit très élevé, on observe une diminution de la visibilité des collatérales artérielles destinées au parenchyme normal. Ceci a été souvent considéré comme un argument radiologique en faveur d’un phénomène d’hémodétournement ( BATJER, 1988 ; MARKS, 1991).

Les sténoses et occlusions artérielles sont dues à la prolifération des éléments constitutifs de la paroi.

2. Le nidus Il est constitué d’un réseau malformatif primaire interposé entre les artéres et les veines. Il correspond à la zone des shunts dont la taille est variable au sein de la même malformation. Des shunts directs à large débit et des réseaux à mailles fines d’apparence pseudo-tumorale peuvent y coexister.

Les explorations non invasives (scanner, IRM) montrent les rapports entre le nidus et le parenchyme cérébral : masse compacte, véritable “tumeur” ou infiltrante laissant des territoires de parenchyme sain entre les mailles. Des séquelles parenchymateuses peuvent se rencontrer en l’absence de symptomatologie clinique.

On insiste actuellement sur les risques particuliers de saignement que font courir les anévrysmes intranidaux. Ce sont des dilatations situées soit au sein même du nidus soit sur les derniers millimètres des pédicules artériels (MARKS, 1992). Leur constatation est l’une des rares indications d’un traitement rapide.

3. Les efférences veineusesPlusieurs veines peuvent participer au drainage de la MAVC. Elles sont dilatées. La capacité de drainage veineux d’un angiome est l’un des facteurs pronostiques les plus importants du risque de survenue d’une hémorragie (MIYASAKA, 1992). Plus cette capacité est faible, plus les risques de survenue d’un déséquilibre hémodynamique est grand. L’insuffisance du drainage veineux peut être secondaire à des thromboses veineuses, une sténose ou une plicature par compression extrinsèque d’un collecteur veineux.

La présence de la MAVC altère la circulation veineuse cérébrale, soit de façon régionale, soit de façon plus diffuse, comme dans les fistules artérioveineuses de l’ampoule de GALIEN.

C. Modalités pratiques des embolisationsLe traitement des MAVC inclut souvent un temps d’embolisation même si ce geste n’en est pas le traitement exclusif.

1. Données techniquesLes agents d’embolisationLes embols solides :

-  Les particules (Polyvinyl Alcool, fils de sutures) sont surtout employées dans un but d’embolisation pré-opératoire.

Les macro-embols (Ballonnets largables ou coïls) ont été employés pour les occlusions tronculaires pré-opératoires ou pour compléter des embolisations par particules.

Les embols liquides (cyanoacrylates à polymérisation "instantanée") dont la dilution est déterminée par l’hémodynamique de la cible. Plus le point d’injection est éloigné de la zone des shunts, plus il est nécéssaire de diluer le cyanoacrylate. A l’inverse l’embolisation d’un secteur ayant les propriétés d’une fistule arterioveneuse requiert un mélange très concentré de façon à pouvoir occlure sans déborder sur le secteur veineux.

Les cathétersLes produits d’embolisation sont délivrés grâce à des microcathéters dont l’extrémité est placée au contact ou à l’intérieur même du nidus pour faire pénétrer le produit d’embolisation dans la plus grande partie de la MAVC après un cathétérisme aussi sélectif que possible de chacun des pédicules artériels. L’extrémité distale des cathéters mesure 1.5 à 1.8 French (1 French=1/3 mm).

2. Réalisation Sous neuroleptanalgésie vigile (sauf chez l’enfant où l’anesthésie générale est nécessaire), dans une installation de radiologie numérique, le cathéter est introduit sous contrôle visuel jusqu’à ce que la position de son extrémité soit jugée satisfaisante. Après contrôle angiographique le produit d’embolisation est injecté soit progressivement s’il sagit de particules, soit directement dans le cas du cyanoacrylate. Le moulage du nidus doit être aussi complet que possible. Lorsque le produit d’embolisation ne progresse plus, le retrait du cathéter doit être instantané, par une traction énergique de façon à libérér le cathéter avant qu’il ne s’englue . Cette technique est délicate et demande une très grande expérience de l’opérateur.

Quel que soit le choix de l’embol, deux écueils sont à éviter : 1)Une embolisation trop proximale exposant à la pénétration incomplète du nidus et à l’embolisation de collatérales artérielles saines ; 2)Un passage massif vers le secteur veineux, surtout grave avec les embols liquides, exposant au risque d’hémorragie.

Le résultat définitif de l’embolisation se jugera sur les résultats d’une nouvelle angiographie pratiquée dans un délai de quelques semaines. Le nouveau contrôle pourra alors montrer soit un résultat inchangé, soit une extension de la thrombose vers le nidus, soit enfin un aspect de recanalisation partielle. Ceci est en effet fondamental lorsque l’embolisation est pratiquée à titre pré-opératoire ou avant la radiochirurgie.

3. Embolisation en zone fonctionnelle : le test à l’Amital Son principe est de chercher à démasquer un déficit par l’injection d’un barbiturique à courte durée d’action au niveau du territoire que l’on se propose d’emboliser. Ce test doit permettre de prédire un déficit dans le cas où l’embolisation intéresserait un secteur de parenchyme dont la vascularisation est commune avec la MAVC. Ce test n’a d’utilité que dans les zones hautement fonctionnelles (RAUCH, 1992).

On reproche à cette méthode la fréquence des faux négatifs ( en rapport avec le passage de la plus grande partie de l’Amital à travers le shunt artério-veineux.) En zone fonctionnelle, seule une embolisation parfaitement limitée au nidus est garante de l’absence de déficit après l’embolisation.

D. Soins post-embolisationDans les suites immédiates d’une embolisation, le patient doit être admis dans une unité de soins intensifs.

Il faut maintenir et éventuellement renforcer le traitement anti-épileptique préalable et contrôler les chiffres de la pression artérielle, au besoin induire une baisse de celle-ci par injection d’inhibiteurs calciques (LAURENT, 1994). La prescription d’un traitement corticoïde n’est pas universellement acceptée mais nous parait utile compte-tenu du caractère oedémateux des lésions ischémiques et de celles induites par les cyanoacrylates.( VINTERS, 1985)

Les complications immédiates sont dominées par les hémorragies dues soit à un traumatisme vasculaire ( souvent diagnostiqué pendant la séance d’embolisation), soit à la rupture d’un pédicule artériel incomplètement embolisé, soit enfin à une rupture du nidus de la MAVC elle-même (en particulier si une partie importante de la MAVC et/ou une partie du secteur veineux ont été intéressés par l’embolisation). Chacune de ces complications peut nécessiter une intervention neurochirurgicale.

L’indication du traitement anticoagulant par voie générale pendant l’embolisation n’est plus systématique.

E. IndicationsQuelles que soient les techniques, les guérisons complètes par l’embolisation seule n’excèdent pas 20%. L’embolisation est habituellement associée à la chirurgie ou à la radiothérapie. Les limites principales du traitement complet d’une MAVC par embolisation seule sont sa grande taille, le grand nombre et le calibre étroit des pédicules artériels, ainsi que le caractère distal du nidus.

Il est habituel d’emboliser en plusieurs temps les MAVC de grande taille. Les limites à l’embolisation “en un temps” sont liées à la longueur de l’acte et à la crainte de la classique dysautorégulation du débit sanguin cérébral.(SPETZLER, 1987).

Dans des formes de très grande taille, l’embolisation peut être employée à titre palliatif, même si l’exclusion complète n’est pas envisagée. Elle peut alors être indiquée pour diminuer les crises comitiales, le phénomène de vol, voire les céphalées en occluant le territoire irrigué par les artères méningées.

La prise en charge d’une MAV après une première hémorragie s’inscrit très rarement dans le contexte de l’urgence, en effet les suites d’une hémorragie par rupture de MAVC sont exceptionnellement émaillées de récidives précoces contrairement aux suites des ruptures anévrysmales. La seule indication urgente est la présence d’un anévrysme intra-nidal. En dehors de cette situation, il est habituel d’attendre la résorption de l’hématome de façon à pouvoir bénéficier de conditions hémodynamiques stables et à traiter après une récupération neurologique stabilisée.

F - Résultats1. Embolisation avec les CyanoacrylatesFOURNIER et LASJAUNIAS (1991) à partir d’une série de 49 malades traités entre 1984 et 1988 obtiennent 14% d’oblitération complète. Douze pour cent ont pu être opérés avec succès après embolisation. Huit pour cent présentent un déficit neurologique stable après embolisation. Aucun des malades n’a ressaigné même après embolisation incomplète.

JAFAR et BERENSTEIN (1993) ont analysé de façon rétrospective le bénéfice de l’embolisation pré-opératoire sur deux groupes de patients. Le premier groupe est constitué de 20 malades embolisés puis opérés d’une MAVC (Grade de Spetzler moyen 3.2.) Le second groupe est constitué de 13 malades opérés sans embolisation (MAVC de grade moyen 2.5). Les résultats sont équivalents dans les 2 groupes. La conclusion est que l’embolisation pré-opératoire permet de traiter chirurgicalement des lésions plus volumineuses en les ramenant aux risques de lésions plus petites. Il n’y a pas d’interférence avec la technique chirurgicale. L’embolisation facilite l’indentification des pédicules artériels et la dissection de la MAVC. Les temps opératoires et la perte sanguine sont diminués.

2. Embolisation par particules VINUELA en 1992 rapporte une série de 101 MAVC traitées par embolisation suivie de chirurgie d’éxérèse dont 12 intéressaient le corps calleux et cinq le cervelet. Une réduction de taille de 75 à 90% a été obtenue dans 31 cas et de 50 à 75% dans 50 cas. L’éxérèse complète est obtenue chez 97 patients. La morbidité due à la seule embolisation pré-opératoire est respectivement de 3.9% pour un déficit léger, 6.9% pour un déficit moyen , et 1.98% pour un déficit lourd. La mortalité due à la méthode est de 0.9%.

G. ComplicationsCe sont principalement les ruptures et perforations vasculaires ainsi que l’embolisation de territoire sain. Les cathéters englués correspondent à une complication propre aux cyanoacrylates. Ces complications apparaissent directement liées à la technique d’embolisation, à l’expérience de l’équipe et à la qualité de l’équipement radiologique.

L’expérience de LASJAUNIAS et BERENSTEIN permet de comparer les périodes 1977-1982 et 1985-1990. La mortalité baisse de 13.6 à 0.5% et la morbidité de 4.5 à 1.5%. Outre la sélection des indications et l’expérience des opérateurs, la technique a bénéficié de l’abandon des ballonnets, de l’introduction du NBCA et du développement des cathéters à souplesse progressive.

III - FISTULES CAROTIDO-CAVERNEUSES

A - GénéralitésLes fistules carotido-caverneuses (FCC) sont des shunts vasculaires spontanés ou secondaires à un traumatisme faisant communiquer la carotide interne intracaverneuse ou ses branches avec le sinus caverneux. Plus rarement, la fistule fait communiquer les branches caverneuses de la carotide externe et le sinus caverneux.

Leur originalité tient à la situation profonde du sinus caverneux ce qui rend le traitement chirurgical difficile voire impossible. Elles constituent un domaine d’élection de la radiologie interventionnelle.

B - Classification et physiopathologieLes FCC sont spontanées ou le plus souvent secondaires à un traumatisme :

- traumatisme crânio-facial pénétrant ou non, habituellement violent ;


- traumatisme iatrogène, beaucoup plus rare : complication de passage d’une sonde type Fogarty dans le siphon carotidien, thermocoagulation percutanée du ganglion de Gasser ou complication de la chirurgie trans-sphénoïdale de l’hypophyse.

Il existe 4 types anatomiques (BARROW, 1985) :

1. Le type ALe type A est un shunt artérioveineux direct à haut débit, entre la carotide interne et le sinus caverneux, le plus souvent secondaire à une rupture traumatique. Beaucoup plus rarement la FCC est secondaire à la rupture spontanée d’une paroi carotidienne fragile(maladie d’EHLERS-DANLOS), à un anévrysme intracaverneux ou une dysplasie fibromusculaire.

2. Les trois autres types B, C et DLes 3 autres types B, C et D sont des fistules artérioveineuses méningées dont le débit est plus faible. Elles font communiquer des branches méningées de la carotide interne ou de la carotide externe avec le sinus caverneux. (Figure).

Ces fistules sont rarement secondaires à un traumatisme. Plusieurs hypothèses physiopathologiques sont avancées pour expliquer leur survenue : Thrombose du sinus caverneux (responsable d’une ouverture de shunt artérioveineux multiples), Rupture spontanée de fines artérioles de la paroi dure-mérienne du sinus (grossesse, athérosclérose, hypertension artérielle (VINUELA, 1984).

C - Manifestations cliniquesDans les formes A de Barrow, l’installation des signes est rapide voire explosive. Dans les formes B, C ou D les signes sont plus discrets, voire limités à une paralysie oculo-motrice. Lorsque les signes sont spectaculaires il faut craindre des remaniements thrombotiques.

1. Le souffle intra-cranienC’est une acouphène systolo-diastolique entendue par le malade et par l’examinateur au niveau de la fosse temporale externe et de l’orbite. Le doppler montre l’accélération et l’augmentation de débit au niveau des vaisseaux du cou. Il objective le bruit dans les formes où il est difficilement audible. Lorsque la FCC a un drainage postérieur exclusif, il est le seul signe.

2. Les signes en rapport avec les anomalies du drainage veineux orbitaireLa FCC est responsable d’un reflux de sang artérialisé dans les veines ophtalmiques supérieures et/ou inférieures qui entraine :

une exophtalmie pulsatile uni ou bilatérale.

Un oedème palpébral et conjonctival

une dilatation vasculaire conjonctivale et sclérale, le chémosis.

Une diplopie : l’exophtalmie et l’oedème des muscles droits du globe, la distension du sinus caverneux peuvent être responsables d’anomalies de l’oculomotricité regressives après traitement. (A l’opposé des lésions directes des Nerfs moteurs oculaires dues au traumatisme lui-même voire aux complications du traitement).

Des douleurs rétro-orbitaires fréquentes, secondaires à la distention veineuse.

D - Diagnostic radiologique1. Le scannerLe scanner objective, en dehors des lésions secondaires au traumatisme initial, une exophtalmie uni ou bilatérale, la dilatation des veines ophtalmiques, l’augmentation de taille des muscles orbitaires. L’injection intraveineuse de produit de contraste confirme les dilatations vasculaires et parfois la dilatation pseudo-tumorale du sinus caverneux.

2. L’I.R.M.L’I.R.M. objective le même type de lésions, précise le sens de circulation de la veine ophtalmique supérieure, montre mieux les dilatations vasculaires intracrâniennes, en particulier le reflux dans les veines parenchymateuses (KOHIYAMA, 1990)

C. l’angiographieL’angiographie confirme le diagnostic, et permet la planification du traitement. Elle doit permettre de répondre aux questions suivantes (LASJAUNIAS, 1987) :
- quelles sont les modalités d’alimentation de la fistule (carotide interne, externe) ?
- la FCC est-elle uni ou bilatérale ?
- existe-t-il des lésions vasculaires associées ?
- existe-t-il un "vol" de la circulation intra-cranienne de la carotide par la FCC ?
- quel est l’état fonctionnel du polygone de Willis ? (permettant de prévoir la tolérance à l’occlusion de la carotide porteuse de la FCC si celle-ci s’avère nécessaire).

- quelles sont les modalités de drainage veineux de la FCC ?

- quel est le retentissement sur le drainage veineux encéphalique ?

Une injection de l’axe carotidien homolatéral permet de préciser le type de la fistule, sauf lorsque le débit est très élevé. Les brèches se situent le plus souvent au niveau des segments C5 et C4 avec un shunt artérioveineux immédiat se drainant dans les différents composants du sinus caverneux qui est plus ou moins dilaté. Il est fréquent que l’opacification obtenue par l’axe carotidien interne ne dépasse pas le niveau de la fistule (phénomène de "vol"). Lorsque l’artère communicante postérieure est perméable, l’injection du territoire vertébro-basilaire permet (avec ou sans compression de la carotide) de visualiser de profil l’alimentation rétrograde de la fistule. Cette manoeuvre permet de montrer que les segments C2 et C3 de la carotide interne sont sains.

D - Complications spontanées

1. Les hémorragies cérébralesLes hémoragies cérébrales sont dues soit à la rupture du sinus caverneux, lui-même (GASTON, 1986) soit à la rupture de veines parenchymateuses soumises au reflux de sang artérialisé par l’intermédiaire du sinus sphénopariétal de BRECHET. Cette complication est estimée à environ 3% des cas .(TURNER, 1983)

2. Les épistaxisLe traumatisme carotidien peut aboutir à la constitution d’un pseudo-anévrysme développé vers le sinus sphénoïdal avec un risque d’épistaxis parfois mortelle (LASJAUNIAS, 1987).

3. Les complications oculaires regroupent- des troubles trophiques cornéens
- un glaucome précoce secondaire à l’hypertension veineuse
- une rétinopathie ischémique secondaire à la stase veineuse chronique.

Leur traitement et prévention repose sur l’institution rapide du traitement de la FCC.

E - Modalites therapeutiques1. L’abstentionL’ abstention ne peut être envisagée qu’en cas de gêne fonctionnelle modérée. Elle ne se discute guère qu’en cas de fistules carotido-caverneuses méningées compte tenu de leur guérison spontanée possible.

2. Les compressions manuellesLes compressions manuelles de la carotide cervicale ne se discutent là encore que dans les formes méningées. La technique a été décrite par Van HALBACH.

3. L’embolisationLa voie artérielleLa voie artérielle est utilisée de façon quasiment systématique en première intention.

L’occlusion par ballonnet largable reste une méthode de référence sûre entre des mains entrainées.

Le ballonnet rempli de produit de contraste est placé sur le versant veineux de la FCC. L’occlusion du shunt est obtenue par gonflage progressif. Il est parfois nécessaire d’utiliser un, deux, voire trois ballonnets.

L’embolisation doit, dans la mesure du possible, être conduite chez un patient vigile, de façon à dépister les douleurs de distension du sinus caverneux ou les premiers signes d’ophtalmoplégie par compression des nerfs moteurs oculaires. En cas de lésion majeure de la carotide interne , le traitement idéal ne peut être obtenu et plutôt que de tenter d’obtenir une restitution de la continuité carotidienne au prix d’une distension du sinus caverneux il est préférable de recourir à une occlusion simultanée de la FCC et de la carotide.

Les complications du traitement sont essentiellement les paralysies oculo-motrices par distension. En cas de dégonflage prématuré d’un ballonnet, la fistule peut se recanaliser. Plus souvent le dégonflage progressif du ballonnet laisse un faux anévrysme aux dépens de la carotide interne. De telles ectasies sont rarement préoccupantes sauf lorsque leur taille est supérieure ou égale à 1 cm. Dans ces cas elles peuvent occasionner des paralysies oculo-motrices. Une complication rare est le déplacement d’un ou plusieurs ballonnets (favorisés par des vomissements ou la toux) permettant la réouverture de la fistule. Si le drainage postérieur est obstrué il y a des risques d’aggravation des signes oculaires, voire un recrutement de veines sous-arachnoïdiennes si le sinus sphéno-pariétal est perméable.

Les suites du traitement peuvent être émaillées de phénomènes thrombotiques au niveau du sinus caverneux ou de la veine ophtalmique supérieure. Il est utile de prévoir dans ces cas un traitement anticoagulant.

La voie veineuseIl est possible d’accéder au sinus caverneux soit par la voie du sinus pétreux inférieur (après cathétérisme veineux jugulaire rétrograde (MANELFE 1980), soit par cathétérisme rétrograde après exposition de la veine ophtalmique supérieure au niveau du canthus. On accède alors au niveau des shunts artérioveineux et l’occlusion est faite par des coïls. Les complications sont la rupture du sinus pétreux inférieur, une exacerbation des signes cliniques, une modification du drainage veineux si l’occlusion est incomplète. Enfin, un cathéterisme de la veine ophtalmique supérieure ne doit être proposé qu’en cas d’artérialisation de la paroi de cette veine.

La chirurgie L’abord chirurgical direct du sinus caverneux reste l’exception (MULLAN, 1979). La pose d’un clip sur la carotide supra-clinoïdienne peut être faite pour compléter un "trapping" de la fistule en cas d’échec de l’embolisation. Dans le cas où la veine ophtalmique supérieure ne peut être cathétérisée par un abord limité au niveau du canthus interne, il est nécéssaire de l’atteindre en déposant chirurgicalement le bandeau orbitaire.

F - RésultatsIls dépendent de la forme anatomique et de l’étiologie de la fistule.

1. Type AUne série de 95 FFC traitées avec succès par Debrun et collaborateurs grace à des ballonnets largables par voie artérielle montre que le taux de préservation de perméabilté de la carotide interne est respectivement de 68% pour les 54 premiers malades et de 80% pour les37 suivants (DEBRUN ,1988)

Seuls 3 patients ont présenté un faux anévrysme symptomatique de la carotide.

2. Types B, C, DCe sont souvent des fistules durales dominées en nombre par les fistules de type D. Leurs risques oculaires sont moins importants que dans les formes A et leur guérison spontanée est.estimée selon les séries entre 16 et 60%. En dehors d’une aggravation des signes visuels, il est habituel d’attendre 6 mois pour traiter.

Dans une série de 16 malades YAMASHITA obtient une guérison clinique et angiographique dans 88% des cas.en cathéterisant la veine ophtalmique supérieure ou le sinus pétreux inférieur. (YAMASHITA, 1993).

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