Questions

1. Lors de monitoring de pression intracrânienne, à partir de quelle valeur peut-on évoquer le diagnostic d’hypertension intracrânienne ?

• A. 15 mm Hg chez l’adulte
• B. 7 mm Hg en période néonatale
• C. 5 mm Hg chez l’adolescent
• D. 10 cm H20 chez l’adulte
• E. 4 cm d’H20 chez l’enfant

2. Quelles étiologies neurochirurgicales d’une hypertension intracrânienne révèlent de l’urgence :

• A. Une HIC lésionnelle
• B. Une HIC bénigne
• C. Une HIC idiopathique
• D. Une HIC expansive
• E. Une lésion figurée post-traumatique

Memento didactique

L’hypertension intracrânienne (HIC) désigne le retentissement clinique d’une pression intracrânienne (PIC) supérieure à 20 mm Hg., et, constitue un socle commun à des pathologies neurologiques multiples (1) #12_HIC_F._Proust_EMC. La survenue d’une HIC est la conséquence biomécanique et hémodynamique d’un dépassement des processus physiologiques de compensation à une élévation de la PIC. Un continuum pathogénique existe entre l’HIC expansive (tumeur, traumatisme cérébral, hydrocéphalie, …), HIC lésionnel (thrombophlébite cérébrale, tumeur géante de la queue de cheval, fistule durale, …) et HIC bénigne (endocrinopathies, médications, apnée du sommeil, idiopathique, …). Ce syndrome clinique, dont le noyau dur combine céphalée et manifestations oculaires, expose à une décompensation clinique par hernie cérébrale au travers des orifices séparant les compartiments de l’espace crânio-rachidien. La démarche diagnostique, guidée par le risque de décompensation clinique par hernie cérébrale à laquelle expose une HIC expansive, relève de l’urgence pour la réalisation d’une neuroimagerie par tomodensitométrie (TDM) et imagerie en résonance magnétique (IRM) crânio-encéphalique (2). Les causes expansives, lésionnelles et bénignes (3) sont diagnostiquées à l’aide d’une neuroimagerie conventionnelle explorant les axes vasculaires et la perfusion parenchymateuse, mais aussi, par l’étude du LCS en l’absence de tout processus expansif.
La mesure de la PIC (4) permet d’obtenir une valeur moyenne et une courbe d’enregistrement continu. Ainsi l’enregistrement de la PIC dessine une onde de pression liée au compartiment vasculaire en relation directe avec l’activité du vaisseau cérébral pour l’onde de pouls et les ondes lentes, et indirecte par les gros vaisseaux intra-thoraciques pour les ondes respiratoires. En outre, son analyse autorise le calcul de 2 index que sont la réserve de compensation pression-volume et la réactivité cérébro-vasculaire. Des méthodes non invasives d’évaluation de la PIC sont publiées (5-7). Le traitement de l’HIC expansive, par le traitement chirurgical préalable à l’instauration d’un traitement médical, cherche à préserver une pression de perfusion cérébrale et une circulation hydrodynamique céphalo-oculaire normale (8-10). Le traitement des autres types d’HIC sera adapté aux étiologies (11, 12). Prise en charge de la métastase

Points forts

♣ Les 3 secteurs de l’espace crânio-rachidien sont le parenchyme cérébral, le compartiment liquidien ou espace ventriculo-sous-arachnoïdienne (EVSA) et le compartiment vasculaire ou volume sanguin cérébral. L’équation de Monroe-Kellie définit l’interaction entre les volumes des secteurs occupant l’espace crânio-rachidien. Les valeurs normales de la pression intracrânienne sont de 10 à 15 mm Hg pour les adultes et enfants âgés oscillant parfois jusqu’à 20 mm Hg, de 3 à 7 mm Hg pour les jeunes enfants et de 1 à 6 mm Hg en période néonatale.
♣ La courbe de relation pression-volume, exponentielle, présente une pente initiale faible (phase clinique de compensation) pour s’infléchir vers le haut (phase clinique de décompensation). Les mécanismes de compensation reposent sur un transfert de fluides. Hernies cérébrales et œdème papillaires sont les conséquences biomécaniques de l’hypertension intracrânienne.
♣ Une augmentation de la pression intracrânienne induit, en l’absence d’augmentation de la pression artérielle moyenne, une baisse de la pression de perfusion cérébrale. Les mécanismes de régulation de la résistance cérébro-vasculaire vont intervenir l’autorégulation cérébrale, une régulation humorale, une régulation neurogénique et le couplage débit-métabolisme.
♣ La céphalée pharmaco-rebelle et matinale associée à des troubles oculaires constituent le socle commun aux diverses étiologies du syndrome d’hypertension intracrânienne. Le syndrome d’hypertension intracrânienne chez l’enfant est dominé par la modification du caractère et le fléchissement scolaire.
♣ Les étiologies de l’hypertension intracrânienne sont scindées en causes expansives, lésionnelles et bénignes. L’hypertension intracrânienne bénigne regroupe des formes idiopathiques et des formes lésionnelles secondaires. La forme idiopathique se définit par l’absence de signe de focalisation, une neuroimagerie cérébrale et vasculaire normale, un liquide céphalo-spinale de composition biochimique et cellulaire normale.
♣ Une neuroimagerie en urgence par tomodensitométrie (TDM) et imagerie en résonance magnétique nucléaire (IRM) crânio-encéphalique. Valeur de la pression intracrânienne et analyse de la courbe, lors de monitoring nécessaire.
♣ Une surélévation de la tête de 20° par rapport au plan horizontal est recommandée. La sédation diminue le métabolisme cérébral. L’osmothérapie est une mesure d’urgence cruciale. La chirurgie est un préalable aux mesures de réanimations neurochirurgicales. Normothermie et maintien d’une PAM constante sont essentiels.

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Tableau
Tableau I. Causes des hypertensions intracrâniennes.