2.1 Epidémiologie des accidents vasculaires cérébraux.

Michel Lonjon, M.D., Ph.D., neurochirurgie, CHU Nice, janvier 2021

Questions

1- Concernant l’AVC parmi les propositions suivantes la ou lesquelles sont vraies :
A-. L’AVC est la cause la plus fréquente d’handicap à long terme chez l’adulte
B-. Le risque d’AVC, à âge égal, est similaire pour l’homme et la femme.
C-. L’incidence de l’AVC chez l’adulte est d’environ 50/100000/an
D-. L’incidence de l’AVC a diminué entre 1990 et 2016
E-. Le risque d’AVC est plus important en Asie qu’en Europe

2- Parmi les facteurs de risques de l’AVC parmi les propositions suivantes la ou lesquelles sont vraies :
A-. L’hypertension artérielle est le facteur principal
B-. Concernant l’obésité le rapport taille/hanche serait plus important que l’indice de masse corporelle
C-. Le risque hémorragique augmente avec la quantité d’alcool consommé
D-. L’élévation du rapport apolipoprotéine B/A1 majore le risque d’accident ischémique
E-. La cocaïne augmente le risque d’accident hémorragique mais pas celui d’accident ischémique

3- Parmi les propositions suivantes la ou lesquelles sont vraies :
A-. Le risque de démence dans les suites d’un AVC est de l’ordre de 30% dans la première année
B-. L’AVC est responsable de 5% des décès dans le monde
C-. Le risque global d’AVC au cours de la vie à partir de 25 ans est évalué à 25%
D-. L’hémorragie méningée représente 10% de l’ensemble des AVC
E-. L’incidence de l’AVC chez l’enfant se situe entre 15 et 25/100 000/an

4-. Parmi les propositions suivantes la ou lesquelles sont vraies :
A-. Les patients de race blanche ont plus de risque de faire un AVC que les patients de race noire
B-. L’infection a été incriminée dans la genèse de l’AVC
C-. Les causes cardiaques sont rares dans la genèse d’un AVC de l’enfant
D-. La mutation du gène Notch 3 est responsable de l’angiopathie amyloïde
E-. Le syndrome d’Elhers-Danlos vasculaire est une maladie à transmission autosomique récessive

Memento didactique

L’accident vasculaire cérébral (AVC) est un enjeu majeur de santé publique.
L’infarctus du système nerveux central est défini comme la mort cellulaire au niveau du cerveau, de la moelle épinière ou de la rétine attribuable à une ischémie, sur la base de preuves neuropathologiques, de neuroimagerie et/ou d’évidence clinique de déficit permanent. (1)

L’incidence est estimée 95 à 290/100 000/an en Europe, avec une probable sous-estimation en raison du faible pourcentage de population concerné par les registres.
Aux Etats-Unis environ 795 000 habitants présentent un AVC chaque année (2) et 1,1M en Europe, nombre qui pourrait atteindre 1,25 M en 2025 en raison du vieillissement de la population (3).
Le risque global estimé d’accident vasculaire cérébral au cours de la vie à partir de 25 ans est de 24,9% (24,7% chez l’homme et 25,1% chez la femme) avec des disparités entre régions, le taux le plus élevé étant en Asie de l’Est (38,8%) puis en Europe centrale (31,7%) et en Europe de l’Est (31,6%), l’Afrique sub-saharienne ayant le taux le plus bas à 11,8%. Ce taux est passé de 22,8% à 24,9% de 1990 à 2016 (4).

L’AVC est la principale cause d’handicap acquis à long terme chez l’adulte, la 5eme cause de mortalité aux Etats –Unis et la 4eme dans le monde soit 10% des décès. (5).
Ces accidents se répartissent classiquement en 80% d’accidents ischémiques et 20% d’accidents hémorragiques. Il existe toutefois des disparités avec un pourcentage d’accident ischémique entre 55 et 90%, d’hémorragie intracérébrale entre10 et 25%, et d’hémorragie méningée entre 0,5 et 5%. Ces différences peuvent être expliquées d’une part en raison d’une exposition différente aux facteurs de risques et d’autre part en raison des disparités d’accès à l’imagerie d’urgence (6).
Le taux de décès sur un mois varie de 13 à 35% : 25 à 61% pour les hémorragies intracérébrales, 26 à 48% pour les hémorragies sous-arachnoïdiennes et 9 à 19% pour les accidents ischémiques (6). Environ 10% des accidents ischémiques supratentoriels présentent une transformation maligne.

Le risque de démence varie de 7 à 23% dans la première année suivant un accident vasculaire (6). Les troubles cognitifs et la dépression, respectivement, concerne de 30 à 50% des patients, associées à une sensation de fatigue très fréquente entrainant une altération la qualité de vie (7). L’atteinte infraclinique avec les infarctus passés inaperçus ou les atteintes de la substance blanche concernent environ un quart de la population âgé de plus de 65 ans, responsable de troubles de mémoire, de démence, de troubles de la marche et d’autres handicaps fonctionnels (8).

Le risque de récurrence est évalué de 1à 4% à un mois, 7 à 13% à un an et 40% à 10 ans, excepté pour les hémorragies sous-arachnoïdiennes où ce taux est de 10% à 10 ans. Pour les accidents ischémiques ce taux est plus important en cas d’athérosclérose que dans les accidents thrombo-emboliques (9).

Les accidents ischémiques peuvent être subdivisés en fonction de leurs étiologies. Le pourcentage varie en fonction de la répartition géographique, de l’âge et des moyens diagnostiques : lacunaire ou microangiopathique (20 à 25%), athérosclérose (10 à 20%) cardioembolique (15 à 30%), autres causes spécifiques (dissections, vascularites, toxiques, génétiques… 10 à 20%) et enfin sans étiologie spécifique avec un taux variant de 5 à 25%. (7,10).

Les facteurs de risques sont similaires pour les accidents ischémiques et les accidents hémorragiques avec cependant des différences notables de même entre les sous-types d’accidents ischémiques. Ils peuvent être classés en facteurs modifiables et non modifiables.
L’hypertension artérielle (définie par une HTA ancienne et une mesure ≥160/90) est le facteur de risque le plus important pour les accidents vasculaires en particulier pour les accidents hémorragiques (6,11) et contribue aussi à l’athérosclérose. La variabilité interindividuelle de la tension artérielle accroit également le risque (12).
Le diabète est un facteur de risque indépendant avec un risque multiplié par 2 chez les patients diabétiques (13). Les patients diabétiques présentant un AVC ont tendance à être plus jeunes.
La relation de l’hyperlipidémie, facteur d’athérosclérose, est complexe avec un risque majoré d’accident ischémique en cas d’augmentation du cholestérol total mais avec un risque diminué en cas d’élévation du HDL (14). A l’inverse l’élévation du LDL est associée avec un risque accru d’AVC ischémique (15). De même l’augmentation du cholestérol total réduirait le risque d’ AVC hémorragique (16) toutefois l’utilisation des statines diminuerait le risque global d’AVC sans augmenter le risque d’AVC hémorragique.
Le ratio Apolipoproteine B sur Apolipoproteine A1est un facteur prédictif plus fort d’AVC ischémique que le ratio du non HDL sur HDL cholestérol (11)
Le rôle des triglycérides est contradictoire selon les études mais ne semble pas majoré le risque d’AVC.
La fibrillation auriculaire, et de façon plus générale le dysfonctionnement de l’oreillette gauche (17), est le facteur de risque principal pour les accidents ischémiques d’origine embolique. Le tabagisme reste un facteur de risque important et participe à environ 15% des décès liés à l’AVC, de même l’utilisation de substances comme la cocaïne, l’héroïne, les amphétamines ou l’ecstasy augmentent le risque d’accidents ischémiques et hémorragiques avec une association plus forte avec les accidents ischémiques (11)
La consommation d’alcool à forte dose majore le risque d’accident ischémique selon une courbe exponentielle, une consommation faible (≤ 2 verres/jour chez l’homme, ≤ 1 verre/jour chez la femme) aurait à l’inverse un effet protecteur (18). Le risque hémorragique augmente lui de façon plus linéaire avec la quantité d’alcool.
Parmi les autres facteurs de risques on trouve la sédentarité, l’obésité également bien que le mécanisme reste débattu. L’adiposité abdominale évaluée par le rapport taille/hanche serait d’ailleurs plus importante que l’indice de masse corporelle (19). Le score de risque alimentaire est associé à un risque majoré tant pour les accidents ischémiques qu’hémorragiques (11).
D’autres facteurs ont été incriminés mais avec une littérature discordante : l’infection (20), l’élévation des biomarqueurs inflammatoires (21), la pollution de l’air (22)…
Une étude de cas-contrôle a montré que 5 facteurs de risque rendaient compte de 80% des AVC (HTA, tabagisme, obésité abdominale, régime alimentaire, sédentarité) et 5 facteurs supplémentaires de 90% des accidents (alcoolisme, diabète, stress and dépression, maladie cardiaque, et une élévation du ratio apolipoproteine B/A1) (11).

Les facteurs de risque non modifiables incluent l’âge, le sexe, la race et l’ethnie et les facteurs génétiques.
Le taux d’incidence augmente par un facteur de 100 entre 40 et 80 ans (6). En 2005 l’âge moyen était de 69,2 ans (2). Chez l’enfant l’ AVC est rare avec une incidence de 1,2 à 13/100 000/an et l’étiologie cardiaque fréquente (23).
A âge comparable le risque est 1,2 à 2 fois plus important chez l’homme que chez la femme, en raison d’une plus grande exposition aux facteurs de risque vasculaire (6). Toutefois chez la femme jeune le risque est au moins équivalent en raison de facteurs hormonaux (grossesse, post partum, contraception) et globalement il y a plus d’AVC chez la femme que chez l’homme, compte tenu de leur espérance de vie plus importante (24).
Les différences raciales sont également bien documentées. Les Noirs ont deux fois plus de risque que les Blancs, statistique reliée en partie seulement à leur plus grande exposition aux facteurs de risques (25).
Des facteurs héréditaires interviennent également dans l’AVC (2). Des mutations spécifiques d’un gène pouvant entrainer des syndromes familiaux dont l’AVC est la première ou l’unique manifestation comme l’artériopathie cérébrale autosomique dominante liée à la mutation du gene Notch 3 localisé sur le chromosome1q 12 (26) ou encore l’angiopathie amyloide familiale... Cette mutation spécifique peut également entrainer des désordres multisystémiques parmi lesquels l’AVC n’est qu’une des manifestations comme la drépanocytose, le syndrome d’Ehlers-Danlos vasculaire (type 4), le syndrome de Marfan…. De même il existe des causes génétiques à l’apparition des facteurs de risque de l’AVC (fibrillation auriculaire, diabete, HTA…).

Parmi ces différents facteurs de risque, des études en ont regroupés certains comme le score de Framingham, mis à jour régulièrement, utilisé pour estimer le risque d’accident vasculaire cérébral sur 10 ans stratifié par sexe (27, 28) combinant les facteurs suivants : âge, TA systolique, prise de traitement antihypertenseur, diabète, tabagisme, hypertrophie ventriculaire gauche, et présence d‘une pathologie cardiaque.
De même a émergé le concept de syndrome métabolique (29,30) incluant l’obésité abdominale, la dyslipidémie, l’élévation de la TA et la résistance à l’insuline et qui multiplie par 2 le risque d’AVC(34% de la population américaine répondant aux critères).

L’Europe est actuellement confrontée au vieillissement de sa population, et ce phénomène devrait s’accentuer dans les années à venir. Le nombre de patients présentant un AVC ne va donc cesser de croitre. L’analyse des facteurs de risques souligne l’intérêt majeur de la prévention. Des preuves récentes suggèrent que les analyses génétiques pourraient aider à subdiviser les différents sous-types.

Réponse :

AE, ABCD, C, B

Points forts :

  • L’AVC, principale cause d’invalidité de longue durée, est un enjeu majeur de santé publique.
  • Facteurs de risques modifiables principaux : HTA, tabagisme, diabète, obésité abdominale, fibrillation auriculaire, régime alimentaire, sédentarité, alcoolisme,
  • Facteurs de risques non modifiables : âge, sexe, race, facteurs génétiques

Points faibles :

  • Estimation exacte de l’incidence
  • Compréhension imparfaite de certains facteurs de risques

Références annotées

O’Donnell MJ, Xavier D, Liu L, et al ; INTERSTROKE investigators. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study) : a case-control study. Lancet. 2010 ;376:112–123. doi : 10.1016/S0140-6736(10)60834-3.
L’étude interstroke est une étude cas-contrôle multicentrique internationale visant à établir l’association des facteurs de risque traditionnels et émergents avec les accidents vasculaires cérébraux dans les pays à revenus élevés, moyens et faibles.

Boehme AK, Esenwa C, Elkind M, Stroke Risk Factors, Genetics, and Prevention Circ Res. 2017 ;120:472-495. DOI : 10.1161/CIRCRESAHA.116.308398
Travail mené par le groupe de recherche sur la circulation publié dans le journal de L’American Heart Association reprenant les différents facteurs de risque de l’AVC

Béjot J, Bailly H, Durier J, Giroud M Epidemiology of stroke in Europe and trends for the 21st century La Presse Médicale, 2016, 45, e391-e398
Cette revue de la littérature reprend les registres européens pour donner les tendances épidémiologiques actuelles de l’AVC en Europe

Bibliographie

1-. Sacco RL, Kasner SE Caplan LR et al. An Updated Definition of Stroke for the 21st CenturyA Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke. 2013 ;44:2064-2089
2-. Boehme AK, Esenwa C, Elkind M, Stroke Risk Factors, Genetics, and Prevention Circ Res. 2017 ;120:472-495. DOI : 10.1161/CIRCRESAHA.116.308398
3-. Truelsen T, Piechowski-Józwiak B, Bonita R, Mathers C, Bogousslavsky J, Boysen G. Stroke incidence and prevalence in Europe : a review of available data. Eur J Neurol 2006 ;13:581–98
4-. Feigin VL, Grant Nguyen G, Cercy K et al. The GBD 2016 Lifetime Risk of Stroke Collaborators. Global, Regional, and Country-Specific Lifetime Risks of Stroke, 1990 and 2016 . N Engl J Med 2018, 379 :2429-24372
5-. GBD 2016 Causes of Death Collaborators. Global, regional, and national age- sex specific mortality for 264 causes of death, 1980-2016 : a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2016. Lancet 2017 ; 390:1151-210.
6-. Béjot J, Bailly H, Durier J, Giroud M Epidemiology of stroke in Europe and trends for the 21st century La Presse Médicale, 2016, 45, e391-e398
7-. Donkor ES Stroke in the 21st Century : A Snapshot of the Burden, Epidemiology, and Quality of Life Stroke Res Treat. 2018 ; 2018 : 3238165.
8-. Vermeer SE, Longstreth WT Jr, Koudstaal PJ. Silent brain infarcts : a systematic review. Lancet Neurol. 2007 ;6:611–619. doi : 10.1016/ S1474-4422(07)70170-9.
9-. MohanKM, CrichtonSL, GrieveAP, RuddAG, Wolfe CD, Heuschmann PU. Frequency and predictors for the risk of stroke recurrence up to 10 years after stroke : the South London Stroke Register. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009 ;80:1012–8.
10-. 
Adams HP Jr, Bendixen BH, Kappelle LJ, Biller J, Love BB, Gordon DL, Marsh EE 3rd. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Definitions for use in a multicenter clinical trial. TOAST. Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment. Stroke 1993 ; 24:35–41.

11-. O’Donnell MJ, Xavier D, Liu L, et al ; INTERSTROKE investigators. Risk factors for ischaemic and intracerebral haemorrhagic stroke in 22 countries (the INTERSTROKE study) : a case-control study. Lancet 2010 ;376:112–123. doi : 10.1016/S0140-6736(10)60834-3.
12-. Rothwell PM, Howard SC, Dolan E, O’Brien E, Dobson JE, Dahlöf B, Sever PS, Poulter NR. Prognostic significance of visit-to-visit variability, maximum systolic blood pressure, and episodic hypertension. Lancet 2010 ;375:895–905. doi : 10.1016/S0140-6736(10)60308-X.
13-. Banerjee C, Moon YP, Paik MC, Rundek T, Mora-McLaughlin C, Vieira JR, Sacco RL, Elkind MS. Duration of diabetes and risk of ischemic stroke : the Northern Manhattan Study. Stroke 2012 ;43:1212–1217. doi : 10.1161/STROKEAHA.111.641381.
14-.Sacco RL, Benson RT, Kargman DE, Boden-Albala B, Tuck C, Lin IF, Cheng JF, Paik MC, Shea S, Berglund L. High-density lipoprotein cholesterol and ischemic stroke in the elderly : the Northern Manhattan Stroke Study. JAMA. 2001 ;285:2729–2735.
15-.Hindy G, Engström G, Larsson S, Traylor M, Markus H, Melander O, Orho-Melander M Role of Blood Lipids in the Development of Ischemic Stroke and its Subtypes : A Mendelian Randomization Study. Stroke 2018 Apr ; 49(4) : 820–827
16-. Goldstein LB, Amarenco P, Szarek M, Callahan A 3rd, Hennerici M, Sillesen H, Zivin JA, Welch KM ; SPARCL Investigators. Hemorrhagic stroke in the Stroke Prevention by Aggressive Reduction in Cholesterol Levels study. Neurology. 2008 ;70:2364–2370. doi : 10.1212/01. wnl.0000296277.63350.77.
17-. Kamel H, Okin PM, Elkind MS, Iadecola C. Atrial fibrillation and mechanisms of stroke : time for a new model. Stroke 2016 ;47:895–900. doi : 10.1161/STROKEAHA.115.012004.
18-. Hillbom M, Saloheimo P, Juvela S. Alcohol consumption, blood pressure, and the risk of stroke. Curr Hypertens Rep 2011 ;13:208–213. doi:10.1007/s11906-011-0194-y.

19-. Lu Y, Hajifathalian K, Ezzati M, Woodward M, Rimm EB, et al Global Burden of Metabolic Risk Factors for Chronic Diseases Collaboration (BMI Mediated Effects),. Metabolic mediators of the effects of body- mass index, overweight, and obesity on coronary heart disease and stroke : a pooled analysis of 97 prospective cohorts with 1.8 million participants. Lancet 2014 ;383:970–983. doi : 10.1016/S0140-6736(13)61836-X.
20-. Elkind MS, Ramakrishnan P, Moon YP, Boden-Albala B, Liu KM, Spitalnik SL, Rundek T, Sacco RL, Paik MC. Infectious burden and risk of stroke : the northern Manhattan study. Arch Neurol 2010 ;67:33–38. doi : 10.1001/archneurol.2009.271. 

21-. Kaptoge S, Di Angelantonio E, Lowe G, Pepys MB, Thompson SG, Collins R, Danesh J ; Emerging Risk Factors Collaboration. C-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality : an individual participant meta-analysis. Lancet 2010 ;375:132– 
140. doi : 10.1016/S0140-6736(09)61717-7.
22-. O’Donnell MJ, Fang J, Mittleman MA, Kapral MK, Wellenius GA Investigators of the Registry of Canadian Stroke Network. Fine particulate air pollution (PM2.5) and the risk of acute ischemic stroke. Epidemiology 2011 ;22:422–431. doi : 10.1097/EDE.0b013e3182126580.
23-. Tsze DS, Valente JH. Pediatric stroke : a review. Emerg Med Int 2011:734506. doi : 10.1155/2011/734506 

24-. Reeves MJ, Fonarow GC, Zhao X, Smith EE, Schwamm LH ; Get With The Guidelines-Stroke Steering Committee & Investigators. Quality of care in women with ischemic stroke in the GWTG program. Stroke 2009 ;40:1127–1133. doi : 10.1161/STROKEAHA.108.543157.
25-. 
 Howard VJ, Kleindorfer DO, Judd SE, McClure LA, Safford MM, Rhodes JD, Cushman M, Moy CS, Soliman EZ, Kissela BM, Howard G. Disparities in stroke incidence contributing to disparities in stroke mortality. Ann Neurol 2011 ;69:619–627. doi : 10.1002/ana.22385.
26-. Tournier-LasserveE,Iba-ZizenMT,RomeroN,BousserMG.Autosomal dominant syndrome with strokelike episodes and leukoencephalopathy. Stroke 1991 ;22:1297–1302
27-. Wolf PA, D’Agostino RB, Belanger AJ, Kannel WB. Probability of stroke : a risk profile from the Framingham Study. Stroke 1991 ;22:312–318.

28-. Wang TJ, Massaro JM, Levy D, Vasan RS, Wolf PA, D’Agostino RB, Larson MG, Kannel WB, Benjamin EJ. A risk score for predicting stroke or death in individuals with new-onset atrial fibrillation in the community : the Framingham Heart Study. JAMA 2003 ;290:1049–1056. doi : 10.1001/ jama.290.8.1049.
29-. Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ. The metabolic syndrome. Lancet. 2005 ; 365:1415–142
30-. Arenillas JF, Moro MA, Dávalos A. The metabolic syndrome and stroke : potential treatment approaches. Stroke2007 ;38:2196–2203. doi:10.1161/STROKEAHA.106.480004

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