1- Concernant l’AIT, parmi les propositions suivantes, lesquelles sont exactes :
A. Il est caractérisé par un déficit neurologique bref durant typiquement moins d’une heure
B. L’IRM encéphalique met en évidence des signes de souffrance ischémique
C. L’imagerie encéphalique n’est pas nécessaire pour le diagnostic
D. Il touche plus fréquemment les patients âgés avec des facteurs de risques vasculaires
E. On dénombre plus de 130 000 nouveaux cas tous les ans en France
2- Concernant la présentation clinique des AIT, lesquelles sont exactes :
A. La symptomatologie apparaît en général progressivement en quelques heures
B. Une cécité monoculaire est suspect d’un AIT dans le territoire vertébro-basilaire
C. Une amnésie antérograde isolée n’est pas en faveur d’un AIT
D. Les AIT carotidiens sont plus fréquents que ceux de la circulation postérieure
E. L’examen clinique neurologique peut mettre en évidence des signes de focalisation
3- Concernant les examens complémentaires, lesquelles sont exactes :
A. Une anomalie en perfusion signe une probabilité accrue de constituer un infarctus cérébral
B. Environ la moitié des patients qui ont une IRM de diffusion normale ont des anomalies perfusionnelles
C. Il n’est pas utile de réaliser une exploration des troncs supra-aortiques
D. L’accident ischémique étant transitoire, la réalisation d’une imagerie encéphalique n’est pas urgente
E. La réalisation d’un bilan cardiaque est utile afin d’orienter la prévention secondaire
4- Concernant le risque évolutif et sa prévention, lesquelles sont exactes :
A. L’AIT est une pathologie bénigne puisqu’il n’y a pas de séquelles ni de complications
B. Le bilan étiologique permet de choisir le traitement antithrombotique le plus adapté
C. L’incidence de l’infarctus cérébral est estimée à 10% à 3 mois d’un AIT en l’absence d’une prévention secondaire adaptée
D. La mortalité à 5 ans est d’environ 10% après un AIT
E. Les patients présentent un excès de mortalité, notamment d’origine cardiaque
Définition
Si le principe général sous-tendu par l’accident ischémique transitoire (AIT) peut sembler simple de prime abord, sa définition reste pourtant encore aujourd’hui non consensuelle. Elle a d’ailleurs évolué depuis celle admise dans les années 1950-1960 par l’OMS qui caractérisait l’AIT par un déficit neurologique focal et passager, d’origine ischémique, résolutif en moins de 24h. Mais les nombreux travaux réalisés depuis ont montré qu’en réalité, ce délai choisi de manière relativement arbitraire n’était pas pertinent. En effet, dans la majorité des cas, les symptômes sont résolutifs en moins d’une heure, et même souvent plus rapidement en quelques minutes.1 L’amélioration des techniques d’imagerie et notamment de l’IRM a permis d’affiner un peu plus le diagnostic. Jusqu’à la moitié des patients répondant à la définition classique d’AIT présentaient en imagerie des signes d’infarctus constitué. L’AIT peut donc se définir comme un épisode de dysfonction neurologique bref, causé par une ischémie rétinienne ou cérébrale focale, avec une symptomatologie totalement résolutive au moment de l’examen et sans évidence d’un infarctus cérébral à l’imagerie.1–3
Vidéo : Prise en charge des infarctus cérébraux : ce que le neurochirurgien doit savoir. Tae-Hee Cho, 2016.
Épidémiologie
L’incidence de l’AIT est difficile à estimer de manière précise. D’une part parce que le diagnostic reste relativement difficile, reposant principalement sur l’interrogatoire et d’autre part puisque les imageries utilisées dans les explorations dans ce contexte ne sont pas toujours les mêmes (scanner avec ou sans injection, IRM). Enfin, les symptômes étant brefs et parfois peu sévères, une proportion difficilement estimable de patients ne consulte pas, ou tardivement, un service d’urgence ou leur médecin traitant. En France, l’incidence a été estimée à environ 92/100 000 habitants. Elle augmente avec l’âge et les facteurs de risque vasculaires. Il survient plus souvent dans le territoire carotidien. Le sex-ratio est relativement équilibré.4
Présentation clinique
Comme l’infarctus cérébral, la symptomatologie apparaît brutalement, en quelques minutes maximum. Il en partage la physiopathologie et la présentation clinique, les signes neurologiques focaux étant corrélés au territoire vasculaire en souffrance ischémique.
En 2004, l’ANAES a classé les symptômes selon qu’ils soient évocateurs d’un probable AIT carotidien ou vertébro-basilaire.5
Certains symptômes sont compatibles avec le diagnostic d’AIT mais non évocateur en première intention s’ils sont isolés :
Enfin, certains symptômes ne doivent pas, sauf exception, faire retenir le diagnostic d’AIT :
Diagnostic différentiel
Outre l’infarctus cérébral constitué dont la symptomatologie aurait été régressive, les diagnostics différentiels sont principalement liés au type de symptômes présentés par le patient.
On retient des pathologies neurologiques non vasculaires :
Imagerie
Une imagerie encéphalique est indispensable dans la prise en charge diagnostique. Idéalement, une IRM doit être réalisée car elle seule a la sensibilité suffisante pour éliminer un processus ischémique constitué. Il est d’ailleurs estimé qu’entre 30 et 70% des patients suspects d’AIT sur la seule histoire clinique présentent des anomalies en séquence de diffusion.8 Il y a une corrélation entre la durée prolongée de la symptomatologie et les probabilités de présenter des signes d’ischémie aiguë en imagerie.9
La place des imageries de perfusion cérébrale reste à préciser. En effet, jusqu’à 50% des patients pour lesquels l’IRM de diffusion est normale ont des défauts perfusionnels.10 La majorité de ces patients vont décrire sur des IRM de contrôle des stigmates ischémiques. Par ailleurs, le risque de récidive d’évènement neurovasculaire est plus élevé chez ces patients.11
Un scanner n’est utile (à défaut de disponibilité de l’IRM) que pour éliminer un certain nombre de diagnostic différentiel (saignement intracrânien, tumeur cérébrale…) et poursuivre ainsi la prise en charge, notamment thérapeutique.
Risque évolutif
L’AIT est à considérer comme un syndrome de menace encéphalique (comparable à l’angor instable en cardiologie). En effet, jusqu’à 40% des patients pris en charge pour un infarctus cérébral ont décrit auparavant un épisode évocateur d’AIT.12 Si le pronostic évolutif est difficile à déterminer, on estime qu’environ 10% des patients ayant subi un AIT présentent un infarctus cérébral dans les 3 mois au décours en l’absence de prévention secondaire adaptée.13 Ce risque est maximal dans les premiers jours suivants l’AIT et notamment durant les 48 premières heures.14,15
Le risque de récidive est plus important en fonction de la présentation clinique (symptômes et durée) et de l’étiologie (origine athéromateuse). Des scores de prédictions ont été développé en prenant en compte ces différents facteurs16 :
| Score | ABCD2 | ABCD3 | ABCD3-I |
|---|---|---|---|
| Critères | Points | Points | Points |
| Âge ≥ 60 < 60 |
1 0 |
1 0 |
1 0 |
| Pression artérielle TAS ≥ 140 et/ou TAD ≥ 90 mmHg TAS < 140 et TAD < 90 mmHg |
1 0 |
1 0 |
1 0 |
| Symptomatologie clinique Déficit moteur unilatéral Troubles phasiques isolés Autre |
2 1 0 |
2 1 0 |
2 1 0 |
| Durée ≥ 60 minutes 10 – 59 minutes < 10 minutes |
2 1 0 |
2 1 0 |
2 1 0 |
| Diabète Oui Non |
1 0 |
1 0 |
1 0 |
| Survenue de 2 AIT dans les 7 derniers jours Oui Non |
NA NA |
1 0 |
1 0 |
| Anomalie en séquence de diffusion Oui Non |
NA NA |
NA NA |
2 0 |
| Sténose carotidienne Oui Non |
NA NA |
NA NA |
2 0 |
| Score maximal | 7 | 9 | 13 |
TAS : Tension Artérielle Systolique ; TAD : Tension Artérielle Diastolique ; NA : Non Applicable
Chaque patient doit donc bénéficier d’un bilan étiologique complet, au même titre que les infarctus cérébraux. Au minimum, il doit y avoir :
Prise en charge thérapeutique
Il convient donc de considérer l’AIT comme une urgence diagnostique et thérapeutique. Après réalisation d’une imagerie encéphalique, il est nécessaire d’introduire un traitement antithrombotique. Celui-ci doit être adapté au délai de prise en charge et à l’étiologie de l’AIT. Il pourrait donc s’agir d’un agent antiplaquettaire (éventuellement en bithérapie), chez les patients athéromateux ou présentant une maladie des petites artères cérébrales par exemple. On choisira un anticoagulant pour les étiologies emboliques, principalement d’origine cardiaque.
Une prise en charge en hospitalisation est nécessaire, dans une unité neuro-vasculaire si possible.
Enfin, un enjeu majeur de la prévention secondaire est la maîtrise des facteurs de risque vasculaire. En effet, le risque après survenue d’un AIT n’est pas uniquement cérébro-vasculaire mais également cardiovasculaire avec un risque d’infarctus du myocarde notamment.17 Ces patients ont d’ailleurs un excès de mortalité avec environ 10% de décès à 5 ans.
1. Réponse : A, D
2. Réponse : C, D
3. Réponse : A, B, E
4. Réponse : B, C, D, E
Sibon I. Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire. 2021 ;15.
Cette revue de littérature rédigée en français résume l’ensemble des connaissances générales concernant l’accident ischémique transitoire, de ses définitions jusqu’à sa prise en charge, adaptés à l’épidémiologie et aux recommandations françaises.
Lee SH, Nah HW, Kim BJ, Ahn SH, Kim JS, Kang DW, Kwon SU. Role of Perfusion-Weighted Imaging in a Diffusion-Weighted-Imaging-Negative Transient Ischemic Attack. J Clin Neurol. 2017 ;13:129.
Cette étude incluant 443 patients a mis en évidence l’apport supplémentaire de la perfusion cérébrale en imagerie chez ces patients. Si les séquences de diffusion en IRM avaient déjà permis de faire évoluer la définition de l’AIT d’une notion de temps à une notion plus « parenchymateuse », la perfusion cérébrale passerait peut être un cap de précision plus significatif puisqu’elle met en évidence des anomalies influant sur le pronostic chez des patients dont l’IRM était normale.
Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack : a systematic review and meta-analysis. The Lancet Neurology. 2007 ;6:1063–1072.
Cette méta-analyse incluant 18 études indépendantes, hospitalières et populationnelles, a étudié le risque de constitué un accident vasculaire cérébral ischémique au décours d’un accident ischémique transitoire. Elle note également la grande hétérogénéité des résultats signant les difficultés d’exploration épidémiologique de cette pathologie.
Amarenco P, Lavallée PC, Monteiro Tavares L, Labreuche J, Albers GW, Abboud H, Anticoli S, Audebert H, Bornstein NM, Caplan LR, et al. Five-Year Risk of Stroke after TIA or Minor Ischemic Stroke. N Engl J Med. 2018 ;378:2182–2190.
Cette étude internationale multicentrique incluant plus de 3000 patients a évalué le risque vasculaire pendant 5 ans au décours d’un accident ischémique transitoire. Elle met en évidence l’importance du terrain vasculaire global de ces patients dont le pronostic n’est pas seulement déterminé par le risque cérébro-vasculaire.
1. Transient Ischemic Attack — Proposal for a New Definition. The New England Journal of Medicine. 2002 ;4.
2. Easton JD, Saver JL, Albers GW, Alberts MJ, Chaturvedi S, Feldmann E, Hatsukami TS, Higashida RT, Johnston SC, Kidwell CS, et al. Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack : A Scientific Statement for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association Stroke Council ; Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia ; Council on Cardiovascular Radiology and Intervention ; Council on Cardiovascular Nursing ; and the Interdisciplinary Council on Peripheral Vascular Disease : The American Academy of Neurology affirms the value of this statement as an educational tool for neurologists. Stroke. 2009 ;40:2276–2293.
3. Johnston SC, Albers GW, Gorelick PB, Cumbler E, Klingman J, Ross MA, Briggs M, Carlton J, Sloan EP, Vaince U. National stroke association recommendations for systems of care for transient ischemic attack. Ann Neurol. 2011 ;69:872–877.
4. Béjot Y, Brenière C, Graber M, Garnier L, Durier J, Blanc-Labarre C, Delpont B, Giroud M. Contemporary Epidemiology of Transient Ischemic Attack in Dijon, France (2013–2015). Neuroepidemiology. 2017 ;49:135–141.
5. Agence Nationale d’Accréditation et d’Evaluation en Santé (ANAES). Acta Endosc. 1998 ;28:151–155.
6. Nadarajan V, Perry RJ, Johnson J, Werring DJ. Transient ischaemic attacks : mimics and chameleons. Pract Neurol. 2014 ;14:23–31.
7. Moulin S, Leys D. Stroke mimics and chameleons : Current Opinion in Neurology. 2019 ;32:54–59.
8. Hotter B, Galinovic I, Kunze C, Brunecker P, Jungehulsing GJ, Villringer A, Endres M, Villringer K, Fiebach JB. High‐resolution diffusion‐weighted imaging identifies ischemic lesions in a majority of transient ischemic attack patients. Ann Neurol. 2019 ;86:452–457.
9. Pavlovic AM, Barras CD, Hand PJ, Tress BM, Desmond PM, Davis SM. Brain imaging in transient ischemic attack – redefining TIA. Journal of Clinical Neuroscience. 2010 ;17:1105–1110.
10. Grams RW, Kidwell CS, Doshi AH, Drake K, Becker J, Coull BM, Nael K. Tissue-Negative Transient Ischemic Attack : Is There a Role for Perfusion MRI ? American Journal of Roentgenology. 2016 ;207:157–162.
11. Lee SH, Nah HW, Kim BJ, Ahn SH, Kim JS, Kang DW, Kwon SU. Role of Perfusion-Weighted Imaging in a Diffusion-Weighted-Imaging-Negative Transient Ischemic Attack. J Clin Neurol. 2017 ;13:129.
12. Sibon I. Accident ischémique cérébral et rétinien transitoire. 2021 ;15.
13. Giles MF, Rothwell PM. Risk of stroke early after transient ischaemic attack : a systematic review and meta-analysis. The Lancet Neurology. 2007 ;6:1063–1072.
14. Johnston SC. Short-term Prognosis After Emergency Department Diagnosis of TIA. JAMA. 2000 ;284:2901.
15. Johnston SC, Rothwell PM, Nguyen-Huynh MN, Giles MF, Elkins JS, Bernstein AL, Sidney S. Validation and refinement of scores to predict very early stroke risk after transient ischaemic attack. The Lancet. 2007 ;369:283–292.
16. Merwick Á, Albers GW, Amarenco P, Arsava EM, Ay H, Calvet D, Coutts SB, Cucchiara BL, Demchuk AM, Furie KL, et al. Addition of brain and carotid imaging to the ABCD2 score to identify patients at early risk of stroke after transient ischaemic attack : a multicentre observational study. The Lancet Neurology. 2010 ;9:1060–1069.
17. Amarenco P, Lavallée PC, Monteiro Tavares L, Labreuche J, Albers GW, Abboud H, Anticoli S, Audebert H, Bornstein NM, Caplan LR, et al. Five-Year Risk of Stroke after TIA or Minor Ischemic Stroke. N Engl J Med. 2018 ;378:2182–2190.