QCMs

1. Les caractéristiques radiologiques de l’abcès intracrânien en IRM :
A) On distingue deux parties : la partie centrale et la capsule de l’abcès.
B) La partie centrale apparaît en hyperintensité T2
C) La partie capsulaire apparaît en hyperintensité T1
D) La partie centrale apparaît en hypersignal diffusion avec restriction de l’ADC.
E) Le signe du double rebord est visualisable sur la séquence T2 FLAIR.

2. L’empyème cérébral en IRM :
A) Il peut être sous-dural ou extradural.
B) Il apparaît en hyposignal T1 modéré.
C) La diffusion est négative avec un ADC élevé.
D) Les séquences angiographiques à la recherche d’une complication thromboembolique sont indispensables.
E) Les diagnostics différentiels sont l’hématome sous-dural chronique et l’hygrome.

3. Suivi de l’abcès intracrânien en imagerie :
A) La lésion en cocarde peut persister plusieurs semaines après l’instauration du traitement.
B) L’injection de gadolinium et la séquence SWI sont utiles pour le suivi.
C) La séquence Diffusion est essentielle pour objectiver l’échec d’un traitement.
D) Il n’existe pas de recommandation sur le délai de réalisation d’une imagerie au cours du suivi.

MEMENTO-DIDACTIQUE

ABCES CEREBRAL

video : Imagerie des infections crâne/rachis : suivi du traitement par l’imagerie.

Un abcès cérébral est un processus infectieux intra parenchymateux focal qui débute par une zone localisée de ramollissement du parenchyme cérébral : cérébrite et évolue en une collection de pus entourée d’une capsule : abcès.

Pathologie et pathogenèse
Les agents bactériens pénètrent dans le cerveau soit par voies de continuité (foyer infectieux sinusien, dentaire, orbitaire, post-opératoire) , soit par dissémination hématogène[1].

L’abcès cérébral présente quatre stades bien définis : cérébrite précoce (jours 1-3), cérébrite tardive (jours 4-9), formation précoce (jours 10-13) et tardive de la capsule (14 jours et plus). Concernant les données de l’imagerie, l’évolution se fait schématiquement selon deux étapes : cérébrite pré suppurative suivi par le stade d’abcès encapsulé [2].

La cérébrite pré suppurative apparaît iso ou hypo intense en T1 et hyper intense en T2/ FLAIR. L’injection de gadolinium met en évidence une prise de contraste modéré et hétérogène et la séquence de diffusion apparaît iso intense ou discrètement hyper intense avec augmentation de l’ADC [3].

Imagerie morphologique de l’abcès cérébral
La TDM cérébral avec injection de produit de contraste peut faire suspecter le diagnostic avec une lésion se rehaussant en cocarde responsable d’un œdème péri-lésionnel majeur mais l’IRM encéphalique est l’examen de référence pour le diagnostic de l’abcès cérébral.

Les abcès cérébraux sont des lésions cérébrales focales caractérisés en IRM par deux entités morphologiques distinctes. La partie centrale apparait en hypointensité T1 et en hyperintensité T2/FLAIR (signal plus intense que le LCR). La capsule de l’abcès apparaît en iso ou hyperintensité T1 et hypointensité T2/FLAIR [4].

L’imagerie T1 avec injection de gadolinium met en évidence un rehaussement capsulaire plus ou moins homogène (figure 1) (à noter que les lésions de petites tailles se traduisent par des rehaussements nodulaires) [4].

La séquence IRM pondérée en Diffusion est la séquence de choix pour le diagnostic de l’abcès cérébral pyogène avec une cavité de l’abcès présentant un hypersignal homogène sur la DWI et une diminution (« restriction ») du coefficient de diffusion apparent (ADC), reflétant une diffusion restreinte due à la viscosité élevée de la cavité de l’abcès (figure 1) [5].

Figure 1 : Imagerie typique d’un abcès intracrânien à pyogène : A) TDM cérébrale avec injection de contraste iodé mettant en évidence un rehaussement en cocarde avec œdème péri lésionnel ; B) IRM cérébrale avec injection de contraste gadoliné mettant en évidence un rehaussement annulaire de la lésion. C, D) IRM en séquence de diffusion mettant en évidence un hypersignal franc de la cavité avec une restriction de l’ADC ; E) IRM cérébrale en séquence de susceptibilité magnétique (SWI) mettant en évidence le signe du « double rebord » avec hyposignal externe et hypersignal interne.

La séquence IRM de susceptibilité magnétique (SWI) peut mettre en évidence une particularité radiologique sur l’abcès intracrânien avec le "signe du double rebord" défini comme deux rebords concentriques entourant la cavité centrale au niveau des marges de la lésion, le rebord extérieur étant hypo intense et le rebord intérieur hyperintense par rapport au contenu de la cavité (figure 1) [6]. Une hypointensité SWI témoignant d’une hémorragie intra lésionnelle apparaît rare dans les abcès cérébraux pyogènes.

L’abcès cérébral peut compliquer une infection loco-régionale (sinusite frontale, sphénoidale, otites compliquées) ou survenir par dissémination hématogene artérielle. Dans le cadre d’une dissémination hématogene, la localisation est préférentielle à la jonction substance blanche / substance grise, de localisation plutot frontopariétale, occipitale ou des noyaux gris centraux.

Diagnostic différentiel
A contrario, les tumeurs avec nécrose centrale (glioblastome, métastase) apparaissent avec un hyposignal en diffusion au niveau de la nécrose, avec augmentation de l’ADC.

Pour aller plus loin : l’apport de la perfusion et de la spectroscopie
L’IRM de perfusion permet de distinguer les abcès cérébraux pyogènes des tumeurs cérébrales nécrotiques. La paroi de l’abcès cérébral présente un rapport de volume sanguin cérébral (relative Cerebral Blood Volume ou rCBV) réduit en raison de la vascularisation relativement faible de la paroi capsulaire. En revanche, la paroi de la tumeur kystique ou nécrotique posséde un rCBV élevé témoignant d’une néoangiogénèse [7].

La spectroscopie par résonance magnétique (SRM) dans les abcès bactériens montre la disparition des métabolites habituels : choline, créatinine et NAA (N-acetylaspartate). La nécrose centrale peut être le siège d’un pic d’acides aminés inhabituels (valine, leucine, isoleucine) ou d’un pic d’acétate, de succinate. Tous ces métabolites sont assez spécifiques de l’abcès cérébral[7,8].

Pour aller plus loin : distinction d’un abcès cérébral fungique, tuberculeux ou parasitaire ?
La spectroscopie révèle un pic lipidique dans les abcès tuberculeux [9].

La spectroscopie révèle un pic lipidique et de lactactes dans l’abcès fungique. De plus, il existe une inhomogénéité dans le signal diffusion avec un hypersignal diffusion en périphérique associé à un hyposignal central [9].

La toxoplasmose présente un hypersignal en diffusion avec un ADC plus haut (plus blanc) que les abcès pyogènes [10]. L’aspergillose présente une particularité radiologique : une hétérogénéité de son signal diffusion avec un hypersignal diffusion et une restriction de l’ADC dans la partie périphérique de la lésion mais un hyposignal diffusion avec ADC élevé dans sa partie centrale [11].

EMPYEME CEREBRAL

video : Imagerie des infections crâne/rachis : suivi du traitement par l’imagerie.

Introduction
L’empyème cérébral est une collection infectieuse purulente sous-durale ou épidurale. Cette lésion infectieuse provient d’une propagation sinusienne ou osseuse le plus souvent, ou résulte d’une méningite bactérienne compliquée ou d’une dissémination hématogène[1].

Son taux de mortalité est d’environ 9 % et doit justifier d’une prise en charge en urgence du diagnostic radiologique à la prise en charge chirurgicale.

Analyse scanographique
L’examen de choix est l’IRM bien que la TDM cérébrale avec injection de produit de contraste iodé peut faire suspecter le diagnostic.

L’aspect morphologique est celui d’une lentille concave (sous-dural) / biconvexe (extradural). La densité apparaît hétérogène avec une densité iso ou hypodense ; l’injection de produit de contraste met en évidence un rehaussement intense des parois. Le scanner permet parfois d’objectiver un foyer infectieux de contiguïté (ORL) ou une brèche ostéoméningée[12].

Analyse morphologique IRM
Les séquences à réaliser sont : T1, T2 FLAIR, DWI, SWI, T1 avec injection de gadolinium, séquences angiographiques artérielle (TOF) et veineuse.

L’aspect est en hypersignal T1 modéré, un isosignal ou hypersignal T2 modéré, un hypersignal FLAIR franc et, après injection de gadolinium, un rehaussement des parois de l’empyème ainsi que des leptoméninges et de la dure-mère adjacente. La séquence de diffusion apparaît en hypersignal diffusion (homogène ou hétérogène) associé à un ADC diminué (mécanisme similaire à celui décrit dans l’abcès)[13,14].

Il existe parfois des signes indirects radiologiques : effacement des sillons, œdème péri lésionnel important (hypersignal T2/ FLAIR), une continuité avec un foyer ORL ou une brèche ostéoméningée. Enfin, les conséquences de l’empyème sont essentiellement thromboemboliques et sont à rechercher systématiquement par les séquences angiographiques.

Figure 2 : Imagerie typique d’empyème sous-dural : A) IRM avec injection de gadolinium mettant en évidence une collection sous durale avec un rehaussement franc des parois ; B, C) IRM en séquence diffusion mettant en évidence un hypersignal avec restriction de l’ADC au sein de la collection.

La recherche de la porte d’entrée doit être systématique et peut être visible en imagerie. Un empyème complique classiquement une infection loco-régionale : infection ORL (sinusite frontale, sphénoidale), abcès cérébral, breche ostéo-méningée ou encore post-opératoire. La sinusite aigue présente un iso-hyposignal T1, un hypersignal T2 et un rehaussement par le gadolinium de la muqueuse siège d’inflammation. La diffusion apparaît en hypersignal avec ADC bas de la même que le matériel purulent de l’empyème ou de l’abcès.

Diagnostiques différentiels
L’hématome sous-dural chronique apparaît en hypersignal T1, hypo puis hypersignal T2 avec une modification du signal si resaignement. Le signal en diffusion et en ADC sont variables. De plus, la prise de contraste des parois est absente ou modérée par rapport à celle de l’empyème.
L’hygrome apparaît en isosignal T1 et isosignal T2 (au LCR). Il n’existe pas de rehaussement méningé et l’ADC apparaît élevé également [14].

Imagerie au cours du suivi
Il n’existe pas de recommandation concernant le suivi d’imagerie après le traitement des abcès ou empyèmes. L’imagerie post opératoire réalisée au cours du suivi de l’abcès intracrânien a certaines particularités : la taille de la lésion ne régresse significativement qu’en moyenne au bout de 2 semaines [14] avec une disparition de la prise de contraste annulaire et la perte de du « double rebord » en SWI de la coque. Toutefois, la régression de la lésion peut parfois induire en erreur le clinicien qui conclue à tort à une bonne évolution du traitement. A contrario, la persistance de la coque de l’abcès pendant plusieurs semaines ne témoigne pas d’un échec du traitement.
L’IRM en pondération de DWI est un outil utile afin d’évaluer la réponse au traitement : la diminution de l’intensité du signal sur les images DWI et l’augmentation des valeurs ADC dans la cavité de l’abcès sont corrélées au succès du traitement. À l’inverse, la persistance ou la réapparition d’une intensité de signal élevée dans la cavité de l’abcès sur les images DWI et des valeurs ADC faibles indiquant une diffusion restreinte ont été observées dans les cas d’échec du traitement et ont été corrélées à une nouvelle accumulation de pus[16].

Réponses QCMs :

QCM 1 : A, B, C, D, E
QCM 2 : A, D, E
QCM 3 : A, B, C, D

Littérature marquante :

Desprechins B et al. Use of diffusion-weighted MR Imaging in differential diagnosis between intracerebral necrotic tumors and cerebral abscesses. AJNR Am J Neuroradiol 1999
La séquence Diffusion de l’IRM apparaît dans cet article de référence comme essentiel au diagnostic de l’abcès intracrânien, permettant la distinction entre une tumeur kystique nécrotique et l’abcès cérébral.
Lai PH et al. Pyogenic brain abscess : findings from in vivo 1.5-T and 11.7-T in vitro proton MR spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol. 2005 ;26:279–88.
Cet article décrit les éléments pertinents en spectroscopie permettant d’évoquer le diagnostic d’abcès cérébral ; la finesse de l’analyse permet également d’orienter le spectre bactérien responsable de l’abcès.
Cartes-zumelzu FW et al. Diffusion-weighted imaging in the assessment of brain abscesses therapy. AJNR Am J Neuroradiol. 2004.
La séquence de Diffusion apparaît indispensable dans le suivi d’un abcès intracrânien permettant d’évoquer un échec du traitement en fonction de l’hypersignal diffusion et de la restriction d’ADC induit par le pus. L’imagerie morphologique standard sans et avec injection a des limites en post thérapeutiques.

Bibliographie

Widdrington et al. Pyogenic brain abscess and subdural empyema : presentation, management, and factors predicting outcome. Infection 2018
Dattatraya Muzumdar, Sukhdeep Jhawar, A. Goel. Brain abscess : an overview. Internation journal of surgery. 2011
Dietemann J-L. Neuro-imagerie diagnostique, 3ème édition, 2018
Haimes AB, Zimmerman RD, Morgello S, Weingarten K, Becker RD, Jennis R, et al. MR imaging of brain abscesses. Am J Roentgenol 1989
Desprechins B, Stadnik T, Koerts G, Shabana W, Breucq C, Osteaux M. Use of diffusion-weighted MR Imaging in differential diagnosis between intracerebral necrotic tumors and cerebral abscesses. AJNR Am J Neuroradiol 1999.
Toh CH, Wei KC, Chang CN, et al. Differentiation of pyogenic brain abscesses from necrotic glioblastomas with use of susceptibility-weighted imaging. Am J Neuroradiol AJNR. 2012 ;33:1534–8.
Chiang et al. Distinction between pyogenic brain abscess and necrotic brain tumour using 3-tesla MR spectroscopy, diffusion and perfusion imaging
Lai PH, Li KT, Hsu SS, et al. Pyogenic brain abscess : findings from in vivo 1.5-T and 11.7-T in vitro proton MR spectroscopy. AJNR Am J Neuroradiol. 2005 ;26:279–88.
Luthra G, Parihar A, Nath K et al. Comparative evaluation of fungal, tubercular and pyogenic brain abscesses with conventional and diffusion MR imaging and proton MR spectroscopy. AJNR 2007
Camacho DLA, Smith JK, Castillo M. Differentiation of toxoplasmosis and lymphoma in AIDS patients by using apparent diffusion coefficients. AJNR 2003.
Marzolf G, Sabou M, Lannes B. Magnetic resonance imaging of cerebral aspergillosis : imaging and pathological correlations. PLoS One 2016.
Falcone S, Post MJ. Encephalitis, cerebritis, and brain abscess : pathophysiology and imaging findings. Neuroimaging Clin N Am 2000
B.R. Foerster, M M Thurnher, P N Malani et al. Intracranial infections : clinical and imaging characteristics. Acta radiologica 2007
A.G. Osborn, K.B. Digre Imaging in Neurology. 2016
T. J. Mampalam, M L Rosenblum Trends in the management of bacterial brain abscesses : a review of 102 cases over 17 years. Neurosurgery. 1988
Cartes-zumelzu FW, Stavrou I, Castillo M et-al. Diffusion-weighted imaging in the assessment of brain abscesses therapy. AJNR Am J Neuroradiol. 2004 ;25 (8) : 1310

Ressource pédagogique
Imagerie des infections crâne/rachis : suivi du traitement par l’imagerie. JNE 2019.